一氧化碳为窒息性气体，经呼吸道吸入后与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，降低血红蛋白的携氧能力，造成细胞缺氧；同时，较高浓度的一氧化碳还能抑制细胞色素氧化酶与铁的结合，抑制呼吸过程，使组织缺氧更加严重。目前，我们对一氧化碳中毒所致的中枢神经系统损害和心肌损害已经有了充分的认识，但对一氧化碳中毒所致的视力损害尚需提高认识。实际上，一氧化碳中毒的视力损害是普遍存在的，尤其重度一氧化碳中毒可有严重的视力损害以致失明。一氧化碳中毒对视力的损害可有以下几个方面的病理生理学机制。

1 一氧化碳中毒对视网膜神经细胞的损害

视网膜的神经细胞对缺氧具有高度的敏感性，较低水平的碳氧血红蛋白即能引起视觉阈的变化。Stewart[1]报道，5%碳氧血红蛋白水平即可出现视觉功能的损害，国内余秉良[2]等在实验中观察到，7%的碳氧血红蛋白水平即能造成视网膜上视锥细胞精细分辨率的下降和视杆细胞对弱光的敏感性的减低。Simmons[3]对三例一氧化碳中毒患者进行了视网膜电图检查，结果提示95%的正常成分缺失。可见同脑组织与心肌组织一样，视网膜神经细胞最容易受到一氧化碳中毒的缺氧性损害，细胞缺氧直接导致其功能障碍。故视力下降通常作为一氧化碳中毒的首发症状出现，或与头痛、恶心等症状伴随出现。

2 一氧化碳中毒对视神经的影响

视神经最易受中毒或新陈代谢障碍的影响而表现视神经炎和球后视神经炎。Choi[4]报道急性一氧化碳中毒，对全身组织包括心、脑、肾脏、视神经及周围神经均有影响。蔡琰[5]指出一氧化碳中毒可以表现颅神经损害，包括球后视神经炎。一氧化碳中毒后脑内三磷酸腺苷在无氧条件下迅速被耗尽而导致视神经因缺血、缺氧而发生功能和结构改变。病人视力减退，直接对光反射迟缓或消失，如视力允许做视野检查可见中心暗点。病变早期眼底可正常，但缺血、缺氧性损害如不能迅速纠正，将导致视神经萎缩，遗留永久性视力减退甚至失明。

3 一氧化碳中毒对枕叶视觉中枢的影响

脑组织代谢旺盛而又几乎没有氧的储备，一氧化碳中毒时，脑组织缺氧性损害常较严重。脑组织充血、水肿，大脑皮质可有软化坏死灶，由于脑白质毛细血管相对较少，血液供应只相当于皮质的四分之一，故缺氧后脑白质更易出现损害，造成广泛的髓鞘脱失。迟发脑病者，不但脱髓鞘损害严重，且可能同时引起血液流变学指标的增高，血液呈高凝状态，引起局部血流障碍，形成血栓，导致脑梗死[6]。另一方面，一氧化碳中毒缺氧性损害可导致脑内小血管内皮细胞肿胀引起血液循环障碍，进而引起血栓形成[7]。由于髓鞘脱失和继发脑血管病，可造成枕叶视觉中枢的皮质或白质受累而出现功能障碍，表现偏盲或全盲。

4 一氧化碳中毒对视网膜中央动脉的影响

一氧化碳中毒可造成视网膜中央动脉的闭塞，这种损害不但发生于原有动脉硬化的病人，对于发病前身体健康的青年人同样可于一氧化碳急性中毒后数小时内出现失明。病眼瞳孔散大，直接对光反射迟钝或消失，进一步的眼科检查如眼底检查、荧光造影与电生理检查均能提示视网膜中央动脉闭塞的诊断。分析原因为组织缺氧后引起小血管痉挛，小血管内皮细胞发生肿胀引起血液循环障碍，如缺氧持续不改善，最终血管完全闭塞；还可能是缺氧后酸性代谢产物蓄积使血管通透性加大，血液浓缩，血栓形成，阻塞了处于终末分支的眼底动脉[8]。

5 一氧化碳中毒对眼压的影响

交感和副交感神经都参与眼内压的调控，它们协同作用，维持眼内压的平衡。一氧化碳中毒，由于缺氧的刺激，交感神经的兴奋性增强，肾上腺素β受体活动增加而使房水生成增加；交感神经兴奋后瞳孔扩大，房角变窄，使眼压增高；如果瞳孔因副交感神经的影响而未相应扩大，虹膜与晶状体的接触弧则是增大的，相贴是紧密的，由此产生瞳孔阻滞，也可导致眼压升高。此外， 一氧化碳中毒，使血管神经调节中枢失调引起血管舒缩功能紊乱，使毛细血管扩张，血管渗透压增加，睫状体水肿，向前移位而堵塞房角；脉络膜血管扩张也可使玻璃体和晶状体向前移位，加重瞳孔阻滞[9]。 随着对青光眼认识的深入，发现青光眼的发病机制不只是由于眼压升高引起，有关血管机能障碍是青光眼危险因素的证据越来越多，血管疾病所导致的缺血性损害可能是青光眼发病的另一个主要原因[10]。一氧化碳中毒的缺血性血管损害是严重的，故中、 重度一氧化碳中毒有继发青光眼的潜在危险。

综上，由于一氧化碳中毒可从多方面影响视力而导致双眼或单眼视力下降，故应引起医生重视，尤其重度一氧化碳中毒，患者由于意识障碍的存在，不能完全通过病人主诉来早期发现其视力下降，需要医护人员加强对一氧化碳中毒致视力损害的认识，早期发现，针对病因早期治疗，以保障病人视力能有最大程度的恢复。

2 余秉良，张恒太，牟晓非，等.低浓度一氧化碳对人体生理功能的影响.航天医学与医学工程，1997,10：328-332.

Yu　Bingliang, Zhang Hengtai, Mou Xiaofei, et al. Effects of Low Concentration Carbon Monoxide on Human Physiological Function. Space Medicine & Medicine Engineering, 1997,10:328-332

3 Simmons IG，Good PA. Carbon monoxide poisoning causes optic neuropathy. [J]Eye，1998,12：809-814.

5 蔡琰.一氧化碳中毒.见:史玉泉主编.实用神经病学.第二版.上海:上海科学技术出版社，1994.961-963.

6 李萍，闫乐京，解涛.一氧化碳中毒并发脑梗死56例分析.中华神经科杂志，2001,34：272.

7 迟建珉，张秀霞，李桂玲，等. 一氧化碳中毒并脑梗塞1例.青岛大学医学院学报，1998,2：137.

8 陈全刚，陈梅. 一氧化碳中毒致视网膜中央动脉阻塞1例.眼科新进展，1998,18：147.

9 李美玉.青光眼和低眼压.见:刘家琦，李凤鸣，主编.实用眼科学. 第二版.北京:人民卫生出版社，1999.422-423.

10 李灿，李苹，李筱芹. 应用彩色多普勒血流动力学检查对多种青光眼的观察. 眼科新进展2002,22：253-254.