全身性炎症反应综合征（SIRS）是多器官功能衰竭综合征（MODS）的重要病理生理环节和临床阶段，也是体外循环术后常见的并发症之一，加强对SIRS的早期诊断和治疗，有助于防止MODS的发生，改善预后。本文旨在讨论对体外循环术后过度炎症反应的诊治体会。

1、临床资料：回顾性分析2000年12月~2002年12月作者在苏州市第二人民医院期间体外循环下心脏手术123例，其中不包括术后48h内死亡及小于14岁病例。男48例，女75例，年龄15~70岁（47.7±12.5岁），行瓣膜置换术67例，先天性心脏病手术治疗45例，冠状动脉旁路移植术5例，Bentall术3例，心脏肿瘤摘除术3例。体外循环在中度低温（25.0~28.0⁰C）、中度血液稀释（HCT0.25~0.28）下进行，心肌保护采用从主动脉根部灌注冷晶体停搏液，部分患者根据病情采用经冠状静脉窦口间断或持续逆行灌注氧合冷血停搏液。

术后常规处理，诊断为SIRS时重视全身状况的调整，包括应用多巴胺（或合用多巴酚丁胺）3~10μg/Kg/min支持心功能，必要时加用氨力农及肾上腺素，末梢循环不佳者加用小剂量硝普钠。SIMV模式呼吸机支持，符合拔管指征时及早拔管，否则根据动脉血气调整参数。维持水、电、酸碱平衡；维持HCT0.25~0.30，血小板过低时注意补充；常规使用抗酸药物；监测血糖，如持续升高，静脉内持续胰岛素泵入控制血糖在8~10mmol/L。排除容量不足而血肌苷升高，加强利尿维持尿量，如肌苷值持续＞250 mmol/L，及早使用腹膜透析，必要时增加血液透析，本组使用腹透7例，血透3例。肝脏SGPT及血清总胆红素升高时，使用肝得建、甘利欣等药物保肝治疗。

2、SIRS诊断标准：心脏术后超过24小时，符合体温＞38⁰C或＜36⁰C；心率＞90次/min；呼吸＞20次/min或PaCO₂＜4.3 kPa（32mmHg）；白细胞计数＞12×10⁹/L 或＜4×10⁹/L，中性幼稚粒细胞＞0.1这四项中的二项或二项以上的条件^[1]。MODS的诊断符合95全国危重病急救医学学术会议通过的标准。

3、统计学处理：数据均以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验和X²检验。

*：与非SIRS比较：P＜0.05

SIRS发生的起始时间在术后24h~72h，持续时间从3d~51d，23例中进一步进展为MODS 7 例，发生率30.43%，分别为发生二个脏器功能衰竭者（肺+肾，肺+肾，肺+胃肠，肝+肾）4例，三个脏器功能衰竭者（肺+肾+胃肠，肺+肾+脑）2例，四个脏器功能衰竭者（心+肺+肝+肾）1例。23例中痊愈20例，死亡的3例均并发MODS。

体外循环心脏手术由于缺血-再灌注损伤、外科创伤、内毒素作用、血液与体外循环装置的管道接触等因素可激活体内中性粒细胞、内皮细胞、血小板，引起TNF-α、IL-1等多种促炎介质的释放并形成逐级放大的瀑布样效应，导致机体对炎性反应的失控而形成SIRS^[2]。

本组资料显示心脏术后SIRS的发生主要与外源性刺激的强烈程度有关。在体外循环转流及主动脉阻断时间长、术后出血量多、大量输血、短期内再次手术打击、手术较复杂等因素下，SIRS的发生率明显增高。同时，我们也观察到术后SIRS发生与否尚与不同的个体因素相关。部分患者术前心功能及全身情况很差，伴有个别重要脏器功能不全，但术后恢复情况良好，并无SIRS的发生；而有些患者术前情况良好，手术过程也较顺利，术后却发生了SIRS，提示SIRS的发生是机体对外源性刺激因素产生应变的结果，不同机体的应变能力并不一致，在预防术后SIRS的发生时，需采取个体化的预防措施。

在对SIRS的治疗中，应强调一方面维护机体产生正常炎症反应的能力，另一方面又避免过度的炎症反应产生。前者包括保持稳定的循环，充足的供氧，提供足够热量与营养、纠正低蛋白血症，保护胃肠粘膜屏障，有效抗菌治疗并预防霉菌感染，维持水电、酸碱平衡，纠正贫血，调控血糖等各项措施。对已发生功能减退的脏器应做到早发现、早诊断、早治疗，避免脏器功能间的相互影响而产生恶性链接反应，心脏术后早期尤其强调对心功能的维护，同时在发生MODS的病例中，肺、肾二脏器功能衰竭的发生率高、预后差，对其他脏器功能的影响大；而胃肠道曾被认为是激发炎症反应的策源地^[3]，一旦衰竭，病死率将明显上升，故在SIRS患者中强调对这四个脏器功能的监测与维护。对于如何避免机体过度的炎症反应，目前暂无明确有效的治疗手段，虽然抗介质治疗在动物实验中取得良好的效果，但不能在临床试验中得到验证^[4]。

SIRS经治疗后病情逐步平稳好转的过程中，尤其强调避免再次打击的发生。这里的再次打击包括低血压、感染、二次手术等因素，本组死亡患者中，有一例在全身情况已明显好转的情况下因胸穿造成血腹后短期血压下降而导致不能逆转的MODS；另一例气管切开、呼吸机依赖二个月后已顺利脱机，但因并发肺部感染，继而发生上消化道出血及败血症并致死。其原因可用MODS的二次打击学说来解释^[5]，认为有时第二次打击的强度可能不如第一次，但可使已处于预激活状态的机体免疫系统爆发性激活，大量炎性细胞活化，炎症介质释放，导致组织器官加速发生的致命性损害。

1. Bone RC， Robert A. American college of chest physicians/society of critical care medicine consensus conference. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of invative therapies in sepsis. Crit Care Med，1992，20：864-868.
2. Hall RI，Smith MS，Rocker G. The systemic inflammatory response to cardiopulmonary bypass：pathophysiological，therapeutic，and pharmacological considerations. Anesth Analg，1997，85（4）：766-782.
3. 李志军，汤日波，张万祥. 肠道屏障功能损害与SIRS/MODS的发生极其防治. 中国危重病急救医学，2000，12（12）：766-767.
4. 林洪远，盛志勇.全身炎症反应和MODS认识的变化及现状. 中国危重病急救医学，2001，13（11）：643-646.
5. 邱海波，周韶霞主篇. 多脏器功能障碍综合症现代治疗.北京，人民军医出版社，2001：16.