卒中模拟病指发病初期有类似卒中发作症状（如偏瘫、失语、意识障碍等），最终明确诊断为急性缺血性脑卒中以外的其他疾病（如偏瘫型偏头痛、可逆性后部脑病、低血糖、中毒、癫痫、动脉夹层、肿瘤、感染等）^[1-2]，急诊临床工作中并不少见。Todd’ s瘫痪（Todd’ s paresis, TP），亦称作Todd’ s麻痹，也是卒中模拟病的一种，易出现误诊、漏诊。

1 病例资料

患者女，43岁，工人，因“突发意识不清30 min”就诊于急诊，发病时无肢体抽搐、无双眼上翻、无牙关紧闭、无口角流涎、无大小便失禁。既往体健。查体：体温36.3 ℃，脉搏67次/min，呼吸频率13次/min，血压113/65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），SpO₂ 95%。呼之不应，昏迷状态。压眶无反应，双眼向右侧凝视，双侧瞳孔直径约1.5 mm，对光反射迟钝。口唇无发绀，颈软无抵抗。双肺呼吸音清，未及啰音。心律规整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部无异常。肢体疼痛刺激消失，无任何活动，肌张力低。坠落试验阳性，腱反射消失，病理征未引出，下肢无水肿。

辅助检查：血糖、血细胞分析、凝血分析、无机离子、肝肾功、肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶、降钙素原、血气分析未见异常。头、胸部CT及心脏彩超未见异常。颈动脉、椎动脉彩超未见异常。初步诊断：意识不清原因待查，疑似急性脑血管病、脑干梗死、非典型性癫痫发作、TP，发病后约60 min，患者呼吸频率降至9次/min，SpO₂降至92%，为保证患者安全，预行经口气管插管，必要时进行机械通气呼吸支持，在直达喉镜经口放置过程中，患者出现烦躁及肢体不自主抵抗性表现，随即终止气管插管，约8 s后患者状态与入院时相仿。大声呼喊患者，并给予较强的疼痛刺激，患者无任何反应。

考虑到患者目前的状态，为保证患者安全及下一步诊疗的实施，遂行头颈联合CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）检查，结果回报头颈动脉未见明显狭窄或闭塞（见图 1）。发病后约100 min时，患者突然觉醒，生命体征平稳，自觉轻微疲倦感，对发病过程无任何记忆，与家属及同事交流如常，无任何反常表现。反复询问患者同事及家属，与患者在同一区域从事相同工作的同事均无类似表现，患者丈夫回忆在发病前两周，晚饭过程中，患者曾发呆，大概1 min后恢复，未在意。建议患者进一步行颅脑磁共振、脑灌注、脑电图等检查，拒绝后自行离院。2个月后随访，患者生活如常，无类似情况发生。

2 讨论

TP是一种发生在癫痫患者身上的神经系统的异常表现，即在癫痫发生后相应区域出现的可逆性瘫痪，部分有失语、精神异常等不同表现，瘫痪可以是局部的，也可以是全身的，通常只发生在单肢或一侧肢体，症状可以持续数分钟、数小时至数天不等，多见于部分运动性发作后，最终可痊愈^[3-8]。

1827年，法国Bravais首次报道了一例一侧肢体抽搐后出现瘫痪的病例，称为偏瘫性癫痫^[4]。1849年，英国Todd^[5]报道癫痫发作后偏瘫病例时强调了一侧肢体的瘫痪最终会完全康复。从那时起，TP的概念就逐渐被神经病学界所接受。1890年，Jackson^[9]扩大了研究的成果，并提出了癫痫后失语、癫痫后感觉缺失、癫痫后木僵及癫痫后躁狂。此后，其他的学者先后报道了其他类型的癫痫发作后综合征，包括癫痫发作后偏盲、完全性盲、无力、单侧瞳孔散大、食欲亢进及长时间的意识混乱等^{[3, 10-11]}，但均为个案报道。

尽管多年来TP这种现象被进一步定义和解释，但对该病的研究仍相对较少。TP是癫痫发作后功能障碍（post-epileptic dysfunction, PED）的常见形式，多见于部分运动性发作之后，是可逆性神经功能缺损^[3]，但其并不能涵盖所有类型的PED，癫痫发作后亦有其他形式的PED，如失语、偏盲、偏身感觉障碍、认知障碍及精神异常等，目前对PED的发病率、潜在病因及发病机制尚不清楚，可能存在多种发病机制，另与患者本身存在多种不同基础疾病及不同的诱因均相关联，在临床实践中，各种各样的神经和精神症状，构成了重要的诊断挑战，尤其是对急诊医师^[12]。对于PED的发病机制学者们有不同的假设，但这些假设都不能解释各种PED的所有临床特征，可能与细胞膜性质、跨膜通道、抑制性电位、离子泵的影响、离子水平、脑血流改变，以及一些神经递质系统、突触后受体改变、各种形式的主动抑制、彻底的神经元放电等多种因素相关^{[3, 13-15]}。

目前TP的病因理论上通常被认为可能是在癫痫发作状态下神经元过度兴奋后初级运动皮层（或大脑的任何其他区域）的衰竭，或由于血管收缩导致大脑受影响区域的灌注不足，从而通过相对缺氧来限制该区域的功能^{[8, 14-19]}。Farrell等^[19-20]的研究发现，在发作后期间，致癫痫放电的区域会出现低灌注，发现L型钙通道和环氧合酶2（COX-2）活性之间的关联可能是低灌注背后的潜在致病机制，COX-2催化血管活性产物的产生，这些产物将作用于血管壁中的L型钙通道，使钙流入引起血管收缩。在临床中TP患者的颅脑CT灌注扫描（computed tomography perfusion, CTP）：局部高灌注、低灌注和正常灌注，这可能是由于癫痫发作不同阶段的代谢需求，在发作活动期间灌注增加，在发作后阶段灌注正常或减少，近年来也可以检索到这种动态变化脑电图（electroencephalogram, EEG）对照研究^{[18, 21]}。通过对患者使用动脉自旋标记磁共振成像检测发现了类似的局灶性组织低灌注，低灌注区域对应于癫痫发作的区域，表明这是一种局部现象，短暂和轻微的癫痫发作可产生长时间的低灌注事件，急性给予抗癫痫药物对发作后严重低灌注无明显影响^[20]。局灶性癫痫发作或全身性癫痫发作后发生在特定脑区的严重低灌注是癫痫发作后负性后遗症的原因，如中枢炎症、神经胶质激活、血脑屏障通透性改变和神经元损伤将导致认知和行为改变^[19]。

TP的典型表现是在局灶性癫痫发作后观察到一侧肢体无力，甚至完全瘫痪，然而，这种综合征不仅限于典型的肢体无力，还可能包括精神错乱、遗忘、失语、意识改变、凝视麻痹、忽视、麻木、视野缺损等，具体取决于特定的解剖癫痫病灶^{[7, 16, 22-23]}。对患者进行仔细的体格检查可以帮助定位癫痫发作的位点。单纯的局灶性癫痫发作存在于身体的受影响区域，失忆和精神错乱在全身性癫痫发作后更为常见，但可能是重复部分性癫痫发作的后遗症。这种发作后综合征可能持续几分钟到几天不等，绝大多数患者在36 h内完全消退，症状完全消退的中位时间为15 h^{[7, 16]}。如果见证了癫痫发作，则必须询问观察者之前是否观察到相应的表现，虽然这段病史可能是有益的，但观察者往往无法明确回忆。TP见于伴有或不伴有意识丧失的局灶性癫痫发作和伴有双侧强直-阵挛发作的局灶性癫痫发作^[7]。局灶性阵挛和强直性发作是TP之前最常见的癫痫发作现象^[14]，约90%的患者会出现，余10%无明显表现^[22]。TP的患者通常癫痫发作时间延长^[17]，TP出现在6%~13%的癫痫发作后，可以持续几分钟到数小时不等^[16]，并且没有年龄、性别、种族倾向^[22]。因此，TP通常是临床医生直接观察到的唯一临床表现，可以看到不同程度的偏瘫，但也曾描述过与TP相关的单瘫和双侧瘫痪^[14]。

TP的神经系统结果的特征是可以发生跨血管供应区域^[7]，在客观检查中，会出现反射减退和反射亢进^[16]。TP的瘫痪几乎总是在癫痫病灶的对侧，可能是因为内部的突触传递一个特定的半球相对于半球之间的突触传递更为明显，因此重复的TP病例通常见于同一侧的瘫痪^{[8, 15]}。除瘫痪外，还可见发作后失语、强迫眼球和头部旋转、感觉异常、偏盲和意识障碍^{[7, 15-16]}。CTP检查可发现在癫痫病灶部位呈现低灌注状态^{[13-14, 21]}，但有时并不完全一致，因此无法直接诊断。CTA在TP中无明显异常，可用于鉴别有无动脉闭塞。脑磁共振成像显示与癫痫发作一致的发现，例如癫痫病灶部位的T2信号短暂升高^{[14, 16]}。EEG显示局灶性或弥漫性慢波^[16]，当大脑正在恢复时，背景活动会随着信号幅度的降低而恢复，即使在EEG恢复后，行为功能障碍也会持续数天^{[7, 19]}，有助于区分TP与非惊厥性癫痫持续状态^[12]。

TP最显著的临床意义是与脑血管病的鉴别诊断。部分急性脑梗死以癫痫形式发作，而TP可表现出偏侧肢体瘫痪，临床上易将两者混淆，若TP恰好在这样的情况下发生，那么患者的病情往往会被过高的估计，从而可能导致错误治疗措施的施行，因为瘫痪是可逆性的，因此该病治疗以对症支持治疗为主，只有需要保护气道的患者可进行经口气管插管，患者不需要急性应用抗癫痫药物来治疗TP，但是，对于那些治疗水平较低的患者，应进行负荷和优化以防止癫痫反复发作。急性脑梗死超早期或早期患者需尽早接受静脉溶栓治疗，然而这种治疗伴随不同程度的出血风险。颅脑CT平扫是缺血性脑卒中治疗前的快速关键检查，但无法识别潜在的TP患者，有条件可完善MRI弥散加权成像检查^[8]。TP误诊为急性缺血性脑卒中可能导致不必要的静脉溶栓，通常这对于有神经功能缺损的个体是禁忌的。目前，还没有标准化的检测来帮助诊断TP，诊断需要结合患者的病史、症状，以及CTP、MRI和EEG等。由于TP是最常见于全身强直-阵挛发作或部分性癫痫发作的情况下，这可能有助于识别TP。CTP初次就诊时可能有助于诊断，当CTP异常出现在非典型血管分布中，且CTA显示无相应的大血管闭塞，应该考虑TP可能，另外，磁敏感加权成像是一种强大且相对新颖的成像，对脱氧血红蛋白高度敏感并可作为灌注异常评估的辅助技术^[24]。如果未确定诊断，一些患者会接受不必要的诊疗程序，详细的病史和体格检查可以帮助排除其他原因引起的症状，例如脑血管意外和心因性非癫痫发作。由于TP是可逆性的，因此预计一般不会出现后遗症。医护人员必须教育既往经历过TP的患者，这种现象是自限性的，症状可能持续几分钟到几天不等，但大多数患者在36 h内完全消退。必须与所有治疗临床医生交流TP的发现，当出现症状时，积极进行处理和讨论。

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