Q热是一种由贝纳特柯克斯体引起的人畜共患性疾病，可累及颅脑、肺脏、肝脏、心脏瓣膜、血管、骨关节等部位。由于Q热的临床表现多种多样、流行病学史资料无特异性、医务工作者对其诊断和治疗方面存在认识不足以及实验室检查方法未被广泛应用等原因，导致误诊和延误诊断时有发生^[1]。本研究通过采用宏基因组二代测序（metagenomic next generation sequencing, mNGS）技术辅助诊断急性Q热引起心肌炎并心脏骤停1例，报道如下。

1 病例资料

患者男性，15岁，因“发热2 d，心脏骤停后心肺复苏1 h”于2023年6月18日19:51至本院就诊。患者6月16日出现发热，当时最高体温39.7 ℃，伴有咽痛、头痛，恶心，无呕吐，无胸痛、憋喘，无咳嗽、咳痰，在家自服“布洛芬”退热，体温波动在39.3 ℃左右。1 h前患者因发热、胸闷到当地卫生院就诊，给予“利巴韦林注射液、维生素C注射液”输液治疗，在输液过程中出现大汗、胸闷，后出现抽搐，心脏骤停，当地医生立即给予心肺复苏并拨打120，本院120医生到达现场继续给予心肺复苏，电除颤治疗，约10 min患者恢复自主心律、自主呼吸，转至本院继续治疗。

入院查体：体温39 ℃，脉搏124次/min，呼吸频率27次/min，血压82/43 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），意识恍惚，双侧瞳孔等大等圆，直径3.5 mm，光反射灵敏，口唇无发绀；双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，未闻及杂音，四肢肌张力正常，肌力检查不配合，双下肢病理征（-）。门诊颅脑CT未见明显异常；肺部CT示：双下肺少许炎症；心电图示：窦性心动过速，ST-T改变。血常规检查：红细胞计数5.35×10¹²/L，血红蛋白159 g/L，白细胞计数6.39×10⁹/L，血小板计数133×10⁹/L；C-反应蛋白40.68 mg/L；血生化检查：K 3.92 mmol/L，Na 133 mmol/L，丙氨酸氨基转移酶80 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）86 U/L，肌酸激酶124 U/L，肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）11.14 U/L，血葡萄糖22.06 mmol/L，乳酸脱氢酶567 U/L，肌红蛋白310 ng/mL，肌钙蛋白T（troponin T, cTnT）63 pg/mL，血尿素氮3.7 mmol/L，血肌酐136 μg/L，D-二聚体5 790 ng/mL；B型利钠肽原前体（pro-brain natriuretic peptide, pro-BNP）5 223 pg/mL，降钙素原（procalcitonin, PCT）6.89 ng/mL。血气分析：pH 7.24，PCO₂ 19.86 mmHg，PO₂ 64.69 mmHg，乳酸11.51 mmol/L；考虑病情严重，急诊以“心肺复苏术后、发热原因待查、病毒性心肌炎”收入监护室。

患者既往史、家族史无特殊，未婚未育，无不良嗜好；入院后给与“注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg、维生素C注射液、注射用哌拉西林他唑巴坦”等药物治疗，并完善呼吸道六项病原体核酸检测（甲型流感病毒、乙型流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、人鼻病毒、肺炎支原体）阴性，感染疾病筛查（乙肝五项、丙型肝炎抗体、梅毒螺旋体特异抗体、人免疫缺陷病毒抗体）结果阴性，呼吸道病毒联检（抗呼吸道合胞病毒抗体，抗腺病毒抗体，抗流感病毒A抗体，抗流感病毒B抗体，抗副流感病毒抗体，抗肺炎衣原体抗体，抗嗜肺军团菌抗体）结果阴性，血培养（双侧双瓶）结果阴性，新型冠状病毒核酸检测（-）。心脏彩超（6月20日）示：除左室基底段外，室壁运动不协调，运动幅度及增厚率减弱，EF值51%；双下肢动脉血管彩超示：右侧股动脉管壁均匀增厚，呈“同心圆”改变，厚度0.22 cm，左侧股动脉管壁不均匀增厚，最厚0.18 cm，余未见明显异常，考虑大动脉炎可能；肝胆脾胰双肾彩超示：脾大（长约11.2 cm，厚约4.4 cm）。冠脉CT未见明显异常。

患者入院后仍间断性发热，最高38.8℃。患者入院第3天（6月20日），进行病原微生物mNGS检测，检测范围包括细菌（包括分枝杆菌、支原体、衣原体、立克次体和螺旋体）、真菌、病毒（DNA病毒、RNA病毒）。6月23日报告检验结果：检出伯氏考克斯氏体，序列数74，疑似背景微生物中痤疮丙酸杆菌序列数1，其他细菌、真菌、病毒、寄生虫及其他病原微生物均未检出。结合患者的临床表现及目前的辅助检查结果，考虑患者诊断为Q热引起的心肌炎，停用现在的抗菌药物，给与多西环素0.1 g每12 h 1次抗感染，并动态复查心电图、心脏彩超及检测心肌酶AST、CK-MB、肌钙蛋白T、pro-BNP（见表 1，图 1、图 2）。

心脏彩超（6月24日）示：心脏结构及血流未见明显异常，EF值60%。下肢血管彩超（6月26日）示：右侧股动脉管壁均匀增厚，呈“同心圆”改变，厚度0.17 cm，左侧股动脉管壁不均匀增厚，最厚0.16 cm，余未见明显异常。7月9日，下肢血管彩超示：双侧股动脉未见明显异常；心脏彩超示：心脏结构及血流未见明显异常，EF值68%。患者更改抗生素后体温下降，未再出现发热，病情稳定后于2023年6月28日治愈出院，随访3个月患者心电图、心脏彩超、肌钙蛋白、pro-BNP均恢复正常。

2 讨论

急性Q热是由革兰阴性球菌贝纳特柯克斯体感染引起的一种人畜共患型疾病，可由感染的家畜直接传染，也通过食用未经巴氏杀菌的乳制品和吸入受污染的气溶胶而被感染^[2-5]，也可发生于人传人^[6]，人群普遍易感^[7]。该病的临床表现无特异性，约有60%为无症状病原携带者^[8]，通常表现为一种自限性发热性疾病，可以表现为头痛、肌肉痛、肝脏转氨酶升高、间质性肺炎等症状^[9]，少一部分患者也可能会出现比较严重的临床表现如肉芽肿性肝炎、血管损害、心脏损害、脊椎感染、神经系统症状等^[10-12]。

急性Q热常用血清学诊断方法有补体结合试验、微量凝集试验、间接免疫荧光技术及ELISA等 ^[12-13]，但以上方法均存在局限性。mNGS被建议用于高风险人群进行筛查^[14-15]，在症状发生后最初2周且在抗菌药物使用之前或用药之后短时间内（24~48 h内）进行检测，以尽早获得病原学诊断证据，减少误诊率。本患者病情严重，直接行mNGS检测，报告检验结果：检出伯氏考克斯氏体，序列数74，疑似背景微生物中痤疮丙酸杆菌序列数1，其他细菌、真菌、病毒、寄生虫及其他病原微生物均未检出。综合患者的病史、临床表现、查体及辅助检查结果，考虑患者是由贝纳柯克斯体引起的急性Q热。

Q热引起的心脏损伤最常见的形式是感染性心内膜炎，而Q热引起的心肌炎是罕见但严重的临床表现，发病率约占Q热患者的0.6%^[16-17]，临床表现和预后与感染菌株的毒性和数量，感染途径^[18]、宿主因素、年龄有关，常见临床表现为呼吸困难、胸痛和心悸，临床预后较差，特别是年轻患者，预后更差^[17]。该患者开始表现为发热，按普通上呼吸道感染治疗，病程中出现心脏骤停，及时有效的给与心肺复苏治疗，考虑患者病情严重，病毒性心肌炎可能性大，入院后完善呼吸道六项病原体核酸检测、感染疾病筛查、呼吸道病毒联检等检查，未见异常，血培养结果阴性，结合患者肝酶增高，肌钙蛋白和pro-BNP的动态变化，心脏、双下肢彩超检查及冠脉CT检查结果，考虑特殊病原体感染可能，及时给与mNGS检测，报告检验结果：检出伯氏考克斯氏体，综合考虑该患者为Q热引起的病毒性心肌炎。该患者同时存在双侧股动脉管壁不均匀增厚，经治疗完全恢复，考虑Q热引起的血管壁肿胀^[11]。

Q热引起的心肌炎的机制尚不明确，有自身免疫反应^[10]和细菌直接致病两种观点^[17]；由于非特异性临床表现及诊断相对困难，Q热的发病率可能被低估^[9]，而且在急性Q热中，心脏受累的发生率可能比以前预期的更为普遍^[17]，鉴于Q热性心肌炎的潜在严重程度，对临床上出现高热、剧烈头痛，伴有肝功能异常、而白细胞、中性粒细胞、C-反应蛋白、PCT升高不明显，排除已知的常见病原体感染后，需警惕Q热的可能性，尤其是年轻患者，更应早期进行贝纳柯克斯体的实验室检测，尤其重视mNGS的诊断价值^[19]，以早期明确病原体，尽快过渡到目标治疗，缩短病程，改善临床预后。

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