2024, Vol. 33
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是急诊科常见的急腹症，具有起病急、进展快、病死率高的特点[1-2]。近年来，高脂血症引起的AP患病率逐年升高，成为第二大发病原因。与其他类型AP比较，高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis，HLAP）患者具有年轻化，重症化，并发症多，易复发，预后差等特点[3]。因此在疾病早期找到快速有效的预测指标，对HLAP的治疗和预后有重要价值。但是，目前尚无研究完全阐明HLAP患者预后不良的危险因素。所以，本研究通过回顾性分析本院近3年HLAP患者的临床资料，探究其预后不良的危险因素，并建立早期识别预后不良的预测模型，为早期干预提供依据，从而达到改善预后的目的。
1 资料与方法 1.1 一般资料回顾性收集本院2021年1月至2023年12月收治的HLAP患者的临床资料，包括基本资料、入院时生命体征、入院24 h的首次实验室检查。共纳入118例患者，其中男98例，女20例，年龄20~72岁，（37.17±9.89）岁。
1.2 HLAP诊断标准AP的诊断：临床诊断需要以下3个条件中的2个，（1）典型上腹痛症状；（2）血清淀粉酶（amylase，AMY）或脂肪酶（lipase，LPS）至少大于正常值上限的3倍；（3）腹部影像学提示AP。HLAP诊断[4]：（1）符合AP的诊断；（2）入院时甘油三酯（triglyceride，TG）≥11.3 mmol/L或TG在5.65~11.3 mmol/L，且血清呈乳糜状，并排除其他可能导致AP的病因。
1.3 HLAP不良预后的判定标准在出院之前出现以下情况中的任何一项：包括发展为急性重症胰腺炎，出现包裹性坏死、感染性胰腺坏死、器官功能衰竭、消化道出血、入住重症监护病房、手术治疗及死亡判定为预后不良组[5-7]。
1.4 分组标准根据患者的临床表现及结局，按照HLAP不良预后的判定标准分为预后不良组，其余为预后良好组。
1.5 纳入标准① 符合HLAP诊断；②年龄≥18岁；③发病24 h内入院的患者；④完成急性胰腺炎严重程度床旁指标评分（bedside index score of acute pancreatitis severity，BISAP）及急性生理学与慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health status scoring system，APACHE Ⅱ）；⑤数据齐全。
1.6 排除标准① 病因不明、病历资料不完整；②既往有心、肝、肾疾病病史；③肿瘤患者；④长期应用激素、免疫抑制剂；⑤妊娠期妇女、儿童等。
1.7 伦理学本研究符合医学伦理学标准，并经郑州大学第一附属医院伦理审查委员会审批通过（审批号：2022-KY-0054-004）。
1.8 统计学方法使用SPSS 21.0软件进行数据处理和分析。定量资料符合正态分布以均数±标准差（x ± s）表示，采用独立样本t检验；否则以中位数（四分位数）[M（QL，QU）]表示，采用非参数（Mann-Whitney U）检验。分类变量以例（%）表示，采用χ2检验，不满足条件采用Fisher确切概率法。对单因素分析得出的影响指标，使用逐步向前似然法进行Logistic回归分析，以识别HLAP预后不良的独立危险因素，并建立联合预测模型。采用受试者工作特征曲线（receive operator characteristic curve，ROC）分析各危险因素单独及联合预测HLAP预后不良的价值。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 两组患者一般资料比较共纳入118例HLAP患者，预后良好组69例，预后不良组49例。预后不良组较预后良好组住院时间明显延长，差异有统计学意义（P＜0.05）；但是两组患者在性别和年龄方面进行比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者糖尿病、脂肪肝和高血压情况进行比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表 1。
| 项目 | 预后良好组（69例） | 预后不良组（49例） | Z/χ2值 | P值 |
| 性别（n, 男/女） | 59/10 | 39/10 | 0.712 | 0.399 |
| 年龄(岁) | 36（31, 42） | 33（30, 39） | -0.845 | 0.398 |
| 住院时间(d) | 12（7, 17） | 18（11, 28) | -2.605 | 0.009 |
| 既往史 | 0.469 | 0.791 | ||
| 糖尿病(n，%） | 27 | 16 | 0.519 | 0.471 |
| 脂肪肝(n，%） | 38 | 20 | 2.330 | 0.127 |
| 高血压(n，%） | 9 | 7 | 0.038 | 0.846 |
| 注：P＜0.05表示差异有统计学意义 | ||||
预后良好组患者25例合并有胸腔积液、10例合并有腹腔积液、21例合并肺炎、10例合并肾功能不全、1例合并脓毒症、45例合并全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、5例合并休克、无患者合并急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）和死亡；预后不良组患者29例合并有胸腔积液、30例合并有腹腔积液、31例合并肺炎、20例合并肾功能不全、11例合并脓毒症、34例合并SIRS、9例合并休克、18例合并ARDS、3例合并ACS、3例死亡。两组患者在胸腔积液、腹腔积液、肺炎、肾功能不全、脓毒症、ARDS并发症发生率方面差异均有统计学意义（P＜0.05）；在SIRS、休克、死亡发生率方面差异无统计学意义（P＞0.05）见表 2。
| 项目 | 预后良好组（69例） | 预后不良组（49例） | χ2值 | P值 |
| 胸腔积液 | 25（36.23） | 29（59.18） | 6.081 | 0.014 |
| 腹腔积液 | 10（14.49） | 30（61.22） | 27.925 | ＜0.001 |
| 肺炎 | 21（34.92） | 31（78.79） | 12.530 | ＜0.001 |
| 肾功能不全 | 10（14.49） | 20（40.82） | 10.472 | 0.001 |
| 脓毒症 | 1（1.44） | 11（22.45） | 13.831 | ＜0.001 |
| SIRS | 45（65.22） | 34（69.39） | 0.225 | 0.635 |
| 休克 | 5（1.59） | 9（21.21） | 3.389 | 0.066 |
| ARDS | 0 | 18（36.73） | 29.909 | ＜0.001 |
| ACS | 0 | 3（6.12） | - | 0.069 |
| 死亡 | 0 | 3（6.12） | - | 0.069 |
| 注：SIRS：全身炎症反应综合征；ARDS：急性呼吸窘迫综合征；ACS：腹腔间隔室综合征；P＜0.05表示差异有统计学意义 | ||||
入院24 h内两组患者在心率（heart rate，HR）、淋巴细胞（lymphocyte，LYM）、TG、白蛋白（albumin，ALB）、肌酐（creatinine，Cr）、尿素氮（urea nitrogen，BUN）、血钙（calciumion，Ca2+）、血糖（blood sugar，GLU）、C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、降钙素原（procalcitonin，PCT）、纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）、纤维蛋白原与白蛋白比值（fibrinogen to albumin ratio，FAR）、肌酐与白蛋白比值（creatinine to albumin ratio，CAR）、血小板与淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio，PLR）、BISAP评分、APACHE Ⅱ评分指标方面均差异有统计学意义，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者在呼吸（breathing，R）、白细胞（white blood cell，WBC）、红细胞（red blood cells，RBC）、血红蛋白浓度（hemoglobin concentration，HGB）、中性粒细胞（neutrophil，NEU）、单核细胞（monocyte，MONO）、平均红细胞体积（mean red blood cell volume，MCV）、平均红细胞血红蛋白浓度（mean erythrocyte hemoglobin concentration，MCHC）、红细胞分布宽度（red blood cell distribution width，RDW）、血小板（platelets，PLT）、平均血小板体积（mean platelet volume，MPV）、血小板分布宽度（platelet distribution width，PWD）、AMY、LPS、总胆固醇（total cholesterol，TC）、D-二聚体（D-dimer，D-D）和血红蛋白与红细胞分布宽度比值（ratio of hemoglobin to erythrocyte distribution width，HRR）临床及实验室指标方面比较结果显示，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表 3。
| 项目 | 预后良好组（69例） | 预后不良组（49例） | t/Z值 | P值 |
| HR（次/min） | 105（89，117） | 124(98, 138) | -3.147 | 0.002 |
| R（次/min） | 21.5(20, 24) | 22(20, 30) | -0.612 | 0.541 |
| WBC（109/L） | 12.7(9.3, 15.7) | 13.2(9.5, 16.0) | -0.543 | 0.587 |
| RBC（次/min） | 4.9(4.4, 5.5) | 5.1（4.4, 5.5） | -0.718 | 0.473 |
| HGB(g/L) | 155(142, 173) | 159(140, 169) | -0.183 | 0.855 |
| NEU（1012/L） | 10.1±4.3 | 11.7±5.2 | -1.846 | 0.067 |
| LYM（1012/L） | 1.4(1.0.2.2) | 1.0(0.7, 1.4) | -3.706 | ＜0.001 |
| MONO（1012/L） | 0.45(0.32, 0.83) | 0.52(0.41, 0.50) | -1.095 | 0.273 |
| MCV（fl） | 91.2±5.1 | 91.2±5.7 | 1.111 | 0.269 |
| MCHC（g/L） | 342(337, 352) | 341(336, 352) | -0.615 | 0.539 |
| RDW（fl） | 46(41, 50) | 49(43, 50) | -1.346 | 0.178 |
| PLT（109/L)） | 218(170, 265) | 193(154, 246) | -1.335 | 0.182 |
| MPV（fl） | 9.7(8.8, 10.7) | 9.9(9.0, 11.1) | -1.175 | 0.240 |
| PWD（fl） | 16.7(16.4, 17.0) | 16.7(16.4, 17.1) | -0.186 | 0.853 |
| AMY（U/L） | 278(103, 594) | 235(141, 567) | -0.983 | 0.326 |
| LPS（U/L） | 516(183, 975) | 569(284, 1335) | -1.466 | 0.143 |
| TC（mmol/L） | 8.93（6.76, 10.71） | 8.71（6.40, 12.39） | -0.388 | 0.698 |
| TG（mmol/L） | 11.92（8.57, 15.40） | 19.22(16.11, 27.03) | -5.038 | ＜0.001 |
| ALB（g/L） | 38(34, 41) | 30(27, 36) | -5.432 | ＜0.001 |
| Cr（μmol/L） | 64(52, 80) | 75(63, 174) | -3.789 | ＜0.001 |
| BUN（mmol/L） | 4.59(3.25, 6.19) | 5.70（4.20, 9.93） | -2.875 | 0.004 |
| Ca2+(mmol/L) | 2.12(1.68, 2.26) | 1.54(1.30, 1.95) | -4.593 | ＜0.001 |
| GLU(mmol/L) | 11.64(7.43, 16.21) | 14.92(8.84, 20.58) | -2.216 | 0.027 |
| CRP(mg/L) | 74(38, 249) | 268(78, 346) | -3.790 | ＜0.001 |
| PCT(ng/mL) | 0.39(0.12, 3.31) | 3.71(0.86, 6.11) | -3.356 | 0.001 |
| D(mg/L) | 2.10(0.72, 4.15) | 2.37(0.91, 5.34) | -1.494 | 0.135 |
| FIB(μg/mL) | 4.60(2.5, 7.30) | 4.60(2.50, 7.28) | -5.380 | ＜0.001 |
| HRR | 3.41(3.10, 3.79) | 3.42(2.94, 3.65) | -0.781 | 0.435 |
| FAR | 0.13(0.06, 0.20) | 0.42(0.24, 0.62) | -5.958 | ＜0.001 |
| CAR | 1.71(1.40, 2.26) | 2.78(1.89, 5.71) | -5.186 | ＜0.001 |
| PLR | 149(95, 218) | 202(127, 282) | -2.815 | 0.005 |
| BISAP评分 | 1.00（1.00，2.00） | 2.00（2.00，3.00） | -5.809 | ＜0.001 |
| APACHE Ⅱ评分 | 3.00（2.00，4.00） | 6.00（5.00，7.00） | -6.787 | ＜0.001 |
| 注：HR：心率；R：呼吸；WBC：白细胞；RBC：红细胞；HGB：血红蛋白浓度；NEU：中性粒细胞；LYM：淋巴细胞；MONO：单核细胞；MCV：平均红细胞体积；MCHC：平均红细胞血红蛋白浓度；RDW：红细胞分布宽度；PLT：血小板；MPV：平均血小板体积；PWD：血小板分布宽度；AMY：淀粉酶；LPS：脂肪酶；TC：总胆固醇；TG：甘油三酯；ALB：白蛋白；Cr：肌酐；BUN：尿素氮；Ca2+：钙离子；GLU：血糖；CRP：C反应蛋白；PCT：降钙素原；D-D：D-二聚体；FIB：纤维蛋白原；HRR：血红蛋白与红细胞分布宽度比值；FAR：纤维蛋白原与白蛋白比值；CAR：肌酐与白蛋白比值；PLR：血小板与淋巴细胞比值；BISAP评分：急性胰腺炎严重程度床旁指标评分；APACHE Ⅱ评分：急性生理学与慢性健康状况评分系统 | ||||
将HR、LYM、TG、ALB、Cr、BUN、Ca2+、GLU、CRP、PCT、FIB、FAR、CAR及PLR指标纳入多因素Logistic回归模型，结果提示，FAR (OR＝25.949，95%CI: 3.190~211.080，P＝0.002)、CAR（OR＝1.453，95%CI: 1.095~1.928，P＝0.010）、PLR（OR＝1.005，95%CI: 1.001~1.009，P＝0.020）是HLAP患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）。构建HLAP预后不良模型Logit P＝-3.336+ 3.256×FAR +0.374×CAR+0.005×PLR。见表 4。
| 变量 | β | SE | Wald | P值 | OR值 | 95%CI |
| FAR | 3.256 | 1.069 | 9.270 | 0.002 | 25.949 | (3.190, 211.080) |
| CAR | 0.374 | 0.144 | 6.706 | 0.010 | 1.453 | (1.095，1.928) |
| PLR | 0.005 | 0.002 | 5.442 | 0.020 | 1.005 | (1.001, 1.009) |
| 常量 | -3.336 | 0.676 | 24.368 | ＜0.001 | 0.036 | |
| 注：FAR：纤维蛋白原与白蛋白比值；CAR：肌酐与白蛋白比值；PLR：血小板与淋巴细胞比值；OR：优势比，95%CI：OR的95%置信区间 | ||||||
对HLAP预后不良的预测价值ROC曲线分析显示，FAR、CAR、PLR单独指标预测HLAP患者预后不良的ROC曲线下面积（Area under the ROC curve，AUC）分别为0.823、0.781、0.652；FAR联合CAR、FAR联合PLR、CAR联合PLR的AUC分别为0.840、0.845、0.849；而FAR、CAR、PLR三者联合对HLAP患者预后不良的预测能力为（AUC＝0.875，95%CI: 0.814~0.937），其截断值为0.387时，敏感度为83.7%，特异度为79.7%。见图 1，表 5。
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| 图 1 ROC曲线 Fig 1 ROC curve |
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| 变量 | AUC | 95%CI | 敏感度（%） | 特异度（%） | 约登指数 | 截断值 |
| FAR | 0.823 | (0.745~0.900) | 81.6 | 78.3 | 0.599 | 0.208 |
| CAR | 0.781 | (0.694~0.867) | 81.6 | 68.1 | 0.497 | 1.850 |
| PLR | 0.652 | (0.552~0.753) | 38.8 | 85.5 | 0.243 | 241.444 |
| FAR+CAR | 0.840 | (0.766~0.915) | 89.8 | 73.9 | 0.637 | 0.294 |
| FAR+PLR | 0.845 | (0.733~0.916) | 83.7 | 81.2 | 0.649 | 0.387 |
| CAR+PLR | 0.849 | (0.781~0.916) | 83.7 | 72.5 | 0.562 | 0.313 |
| FAR+CAR+PLR | 0.875 | (0.814~0.937) | 83.7 | 79.7 | 0.634 | 0.378 |
| 注：FAR+CAR：FAR和CAR联合；FAR+PLR：FAR和PLR联合；CAR+PLR：CAR和PLR联合；FAR+CAR+PLR：FAR、CAR和PLR三者联合；AUC：ROC曲线下面积；95%CI：AUC的95%置信区间；P＜0.05表示差异有统计学意义。 | ||||||
ROC曲线分析显示BISAP评分和APACHE Ⅱ评分预测HLAP患者预后不良的AUC分别为0.795和0.864，均低于FAR、CAR、PLR三者联合对HLAP患者预后不良的预测能力（AUC＝0.875）。见图 2，表 6。
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| 图 2 ROC曲线 Fig 2 ROC curve |
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| 变量 | AUC | 95%CI | 敏感度（%） | 特异度（%） | 约登指数 | 截断值 |
| BISAP评分 | 0.795 | (0.712, 0.877) | 83.7 | 69.6 | 0.533 | 1.5 |
| APACHE Ⅱ评分 | 0.864 | (0.794, 0.935) | 81.6 | 87.0 | 0.686 | 4.5 |
| FAR+CAR+PLR | 0.875 | (0.814, 0.937) | 83.7 | 79.7 | 0.634 | 0.378 |
随着生活水平的提高，高脂血症已经成为AP的第二大病因，而血清中TG升高是HLAP的真正病因[4]。HLAP具有年轻化、重症化、易复发等特点[2]。迫切需要在疾病早期找到预测预后不良的方法，为早期干预提供依据。本研究结果显示在HLAP患者中，男性多于女性，年龄为(37.17 ± 9.89)岁，预后良好组年龄中位数及四分位数为36（31，42）岁，预后不良组患者年龄中位数及四分位数为33（30，39）岁，较其他类型AP患者年龄小[8]，均小于AP患者平均年龄50岁[9]，可见HLAP患者发病年龄呈现出明显的年轻化趋势。HLAP患者常合并有糖尿病、脂肪肝、高血压等疾病，这些疾病是HLAP潜在的危险因素，可通过影响血脂代谢，导致HLAP的发生和加重病情[4]。本研究可见HLAP患者大多合并糖尿病、脂肪肝、高血压等疾病；预后不良组并发症发生率高、病情重、住院时间长。本研究探讨FAR、CAR、PLR在HLAP疾病早期对预后不良进行预测的价值，以便早期识别预后不良患者，及时给予干预，改善预后。
目前，虽然尚无关于FAR预测HLAP预后不良的相关研究。但刘凯等[10]发现在AP患者中ALB与FIB比值（AFR）在死亡组明显低于生存组，且预测价值为（AUC=0.84，95%CI : 0.79~0.89），这提示FAR也有可能预测HLAP的预后。理论上，在AP早期会出现微循环障碍，激活凝血机制和纤溶系统，导致纤维蛋白原明显变化[11]。本研究中，也可看到预后不良组较预后良好组FIB水平显著升高。ALB是由肝脏合成的蛋白质，是血清蛋白的主要组成部分，反应机体的营养状况，维持血浆胶体渗透压、具有运输游离脂肪酸、发挥抗炎和抗氧化等功能。Zhao等[12]研究表明ALB水平高低与AP的严重程度及预后相关。在本研究中可见预后不良组ALB水平显著降低，这与上述研究结果一致。本研究将FIB与ALB结合起来，发现FIB与ALB比值FAR在预后不良组明显升高，且FAR越高，预后越差；表明FAR值与预后不良正相关，可以作为HLAP患者预后评价的可靠指标，预测价值（AUC=0.823，95%CI : 0.745~0.900）。
目前，CAR在预测HLAP预后中的作用尚未见研究。当AP发生时，引起肌酐升高原因有：释放大量炎症因子，使血管内皮细胞受损，血管通透性增加，导致肾血流减少，引起肌酐升高；腹腔压力增高，减少肾器官灌流、引起肌酐升高；呕吐导致体液丢失、血容量减少、引起肾脏灌注不足，导致肌酐升高；重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）时，胰酶外漏损伤组织，造成肌酐升高。本研究中预后不良组肌酐水平明显升高，提示肌酐与预后不良正相关。耿金婷等[13]发现，肌酐升高，SAP患者的发病率和病死率升高，肌酐是SAP患者严重程度的独立预测因子。那么CAR在HLAP患者中对预后不良的预测价值如何呢？我们发现，肌酐与预后不良正相关，ALB与预后不良负相关，二者比值CAR与预后不良正相关，CAR值越大，预后越差。这表明CAR是预后不良的可靠预测指标，预测价值（AUC=0.781，95%CI : 0.694~0.867）。且本研究结果显示PAR和CAR联合预测HLAP预后不良的价值（AUC=0.840，95%CI : 0.766~0.915）高于两者单独预测。
PLR是一种新兴的全身性炎症标记物，可作为血栓-炎症通路的综合反应[14]。有研究认为PLR的变化在评估AP的严重程度以及并发症方面有重要的临床价值[15]，PLR与AP严重程度呈正相关[16]，是早期SAP的危险因素[17]。且PLR升高对AP并发急性肾损伤[18]、病死率升高[19]呈正相关。但杨杭妹[20]研究表明PLR与病情严重程度无相关性（OR=0.392，P＞0.05）。因此，PLR是否是评价HLAP患者病情严重程度及预后不良的指标仍不明确。AP时会出现炎症反应，损伤血管内皮细胞，激活血小板；由于内皮受损和炎症的联合作用又导致微血栓形成，使血小板过度减少[16]。AP中炎症反应引起皮质醇升高，抑制淋巴细胞的产生[21]；CD8+T细胞过表达Fas/FasL引起淋巴细胞向炎症部位迁移增加[22]。PLR最终结果，取决于血小板和淋巴细胞下降的比例。本研究中，预后不良组患者血小板、淋巴细胞水平均降低，但PLR却明显升高，这充分说明了淋巴细胞下降比例超越了血小板的消耗，使PLR明显升高。PLR与预后不良正相关，可作为预测HLAP预后不良的指标，预测价值（AUC＝0.652, 95%CI : 0.552~0.753）。且本研究结果显示，对HLAP患者预后不良的预测价值，PAR、CAR和PLR三者联合的预测价值（AUC＝0.875，95%CI : 0.814~0.937）更优于两两联合及单独的预测价值。
BISAP评分[23]及APACHEⅡ评分[24]在HLAP患者的病情评估中均具有一定预测价值，本文中可见其预测价值分别为0.795、0.864，均低于FAR、CAR和PLR三者联合的预测价值0.875。BISAP评分操作项目虽然较少，但由于精神因素评估具有主观性，对评估结果会出现一定偏差。APACHEⅡ评分包括急性生理学、慢性健康状况及年龄因素，在评估疾病的严重程度方面更具优势，但是由于指标太多，操作起来比较复杂，不利于早期快速评估病情。本文中FAR、CAR和PLR三项指标在临床中容易得到，操作简单，且预测价值较高，有较高的特异度及敏感度，对临床有一定的指导意义。
本研究也存在一定的局限性，其仅为单中心回顾性研究，样本量较小。后续可能需要进行多中心、大样本的随机前瞻性对照研究进一步探索。
综上，本研究通过对HLAP患者的基线数据和检验检查结果进行统计学分析，发现FAR、CAR、PLR为HLAP患者发生预后不良的独立危险因素；ROC曲线分析结果表明，三者联合具有更高的预测价值，提示在疾病早期三者联合对HLAP预后不良进行预测，可以将HLAP的治疗关卡前移，尽早给予个性化治疗方案，降低并发症发生率，改善预后。
作者贡献声明 朱长举：研究设计、指导；王巧芳、梅超鹏：论文撰写、投稿；宋耀东、刘艳娜、李德剑、崔梦巍、何倩倩：数据收集及整理、统计学分析；李慧慧王海峰：论文修改。王巧芳、宋耀东：经费支持
利益冲突 所有作者均声明无利益冲突
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