1 病例资料

本病例报道经十堰市太和医院医学伦理委员会审核通过，审批号为：科研快审（2023KS07）号。患者女性，59岁，因“咳嗽、咳痰伴呼吸困难3 d，意识障碍10 h”入本院，急诊行气管插管、呼吸机辅助呼吸，后以“重症肺炎”收入重症医学科。既往史：2021年冠心病行支架植入术，2022年5月左侧肱骨及左侧胫骨平台骨折。体格检查：神志镇静，气管插管、呼吸机辅助呼吸（呼吸机参数：容积控制同步间歇指令通气（volume-controlled synchronized intermittent mandatory ventilation, V-SIMV），吸入氧浓度（fraction of inspired oxygen, FiO₂）1.00，呼吸频率（respiratory rate, RR）20次/min，潮气量（tidal volume, VT）480 mL，呼气末正压（positive end expiratory pressure, PEEP）12 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa。生命体征：体温39.8 ℃，RR 37次/min，心率154次/min，有创血压85/52 mmHg [1 mmHg=0.133 kPa，NE 1.0μg/(kg·min)]，外周血氧饱和度（peripheral oxygen saturation，SpO₂）83%。口唇轻度发绀，双肺呼吸音粗糙，双肺可闻及广泛痰鸣音。心音可，心率154次/min，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音; 腹膨隆，肝脾未及，肠鸣音弱。双下肢无水肿。辅助检查：血液分析：白细胞计数1.23×10⁹/L，中性粒细胞百分比81.4%，血红蛋白103 g/L，血小板计数49×10⁹/L; 降钙素原35 ng/mL; 血气分析：pH 7.28，动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO₂）46 mmHg，动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen, PaO₂）58 mmHg，HCO₃^- 21.6 mmol/L，实际碱剩余-4.9 mmol/L，乳酸5.4 mmol/L，血氧饱和度（oxygen saturation, SO₂）85%; 脑钠肽5 745 ng/L; 肌钙蛋白-I 0.76 ng/mL; 肌酸激酶MB同工酶31.8 U/L; 心电图：窦性心动过速; 心脏彩超：射血分数60%，心脏结构、功能及血流动力学未见明显异常; 胸部CT：双肺感染性病变。初步诊断：重症肺炎、感染性休克、Ⅰ型呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、冠心病支架植入术后、心功能不全、左侧肱骨骨折内固定术后（图 1）。

治疗上予以补液、扩容，泵入去甲肾上腺素、间羟胺稳定循环，美罗培南+替考拉宁加强抗感染，祛痰、舒张气道，镇静、镇痛，肺复张、俯卧位通气等治疗; 患者病情进行性恶化，收缩压波动在60~70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），SpO₂波动在70%~80%左右，PaO₂最低49 mmHg。11月25日22:40右侧股静脉、股动脉穿刺置管，行静脉-动脉体外膜肺氧（venous-arterial extracorporeal membrane oxygenation, VA-ECMO）治疗（ECMO参数：转速2 300 r/min，血流量3 L/min，氧流量4 L/min，氧浓度1.0），患者血压较前改善130/80 mmHg，但出现上半身发绀，右上肢SpO₂ 75%左右; 查右桡动脉血气：PaCO₂ 44 mmHg，PaO₂ 38 mmHg，SO₂ 78%; 中心静脉血氧饱和度52%; 遂充分消毒、铺巾，在经食道超声引导下增加股静脉导管置管深度，将股静脉导管尖端送至上腔静脉（图 2所示），患者右上肢SpO₂由75%逐渐上升至88%，复查右桡动脉血气分析：PaCO₂ 46 mmHg，PaO₂ 55 mmHg，SO₂ 88%; 中心静脉血氧饱和度66%。继续予以保护肺通气（潮气量6 mL/Kg，平台压25 cmH₂O）、俯卧位通气、抗感染、化痰、抗凝及营养支持等治疗; 2022-12-15复查床边胸片提示双肺感染较前好转; 调节呼吸机参数（模式V-SIMV，FiO₂ 0.5，RR 15次/min，VT 480 mL，PEEP 5 cmH₂O），减少ECMO流量至1.5 L/min; 2 h后查右桡动脉血气分析：pH 7.44，PaCO₂ 46 mmHg，PaO₂ 98 mmHg，SO₂ 99%; 于2022-12-15 15:00成功撤离ECMO。患者多次床边胸片见图 3~5。

2 讨论

南北综合征（north-south syndrome），又称为差异性缺氧或双循环综合征，本质是患者上半身和下半身饱和度不同的一种情况，是临床中经股动-静脉插管VA-ECMO并发症之一，该并发症的发生率高达8.8%^[1]。其机制是ECMO回流的逆向血流与心脏泵出的前向血流之间存在一个平面，当平面位于降主动脉时，如果患者又存在呼吸衰竭，就会出现主要由心脏泵出血液的上半身氧合低、发绀，而由ECMO供血的下半身氧合正常，颜色红润; 这种上半身发绀，下半身红润的表现，被称为南北综合征^[2]。

该患者重症肺炎、感染性休克，通常使用静脉-静脉ECMO（veno-venous ECMO，VV-ECMO）治疗改善全身氧合情况; 但患者顽固性低血压，经充分液体复苏及大剂量血管活性药物持续泵入下血压仍难以维持，考虑VV-ECMO治疗可能难以改善患者循环及器官灌注情况。经综合评估，笔者采用VA-ECMO治疗，患者循环逐渐稳定，但随之出现南北综合征，本治疗团队针对肺功能情况，给予深镇静、镇痛，调节呼吸机参数、肺复张、俯卧位通气等治疗改善肺功能、改善上半身缺氧情况，但效果不佳; 也尝试使用β受体阻滞剂降低患者心排量，同时增加ECMO流量，使混合平面更接近升主动脉，但效果亦不理想。针对此种情况，笔者也考虑更换ECMO治疗模式，采用VV-ECMO或静脉-动脉-静脉ECMO（veno-arterial-venous ECMO, VAV-ECMO)治疗模式^[3]。更换ECMO治疗模式，又存在更多的穿刺置管风险、出血风险以及导管感染风险。根据“差异性静脉氧回流”理论，股动-静脉置管VA-ECMO期间，下腔静脉回流的血液为富氧血流，上腔静脉回流的血液为低氧血流^[4]。笔者增加股静脉导管置管深度，将股静脉导管尖端送至上腔静脉，让ECMO更多引流上腔静脉低氧血流，让下腔静脉富氧血流更多的回流至右心，从而改善了患者上半身缺氧的情况，避免了更换ECMO治疗模式。

因ECMO股静脉导管尖端与中心静脉输液通道尖端间距较小，还需警惕输液期间空气经中心静脉输液通道进入ECMO管路，导致ECMO运行故障。

利益冲突  所有作者均声明无利益冲突