在急诊医学迈向更高质量发展的关键阶段，2025年见证了多个急诊专业领域的突破与创新，研究热点多聚焦于急危重症救治的前沿技术。从院前急救到院内处理，多学科协作模式的实践显著提升了患者存活率，尤其在心脏停搏和创伤救治等方面均有新的进展。人工智能与大数据技术的深度融合，不仅优化了急诊决策流程，还推动了危重症患者个性化治疗方案的应用。面对复杂医疗环境，急诊医学正通过跨学科整合和信息化升级，正在重塑紧急救援新范式。另外，全球性卫生健康的挑战，如突发传染病应对策略的完善，进一步彰显了急诊医学在公共卫生中的核心作用。本文将总结本年度与急诊临床工作密切相关的研究亮点，为急危重症救治提供新视角，助力急诊医学向高效化、精准化迈进。

1 急诊疑难病 1.1 门脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension)

是指与门静脉高压有关的肺动脉高压，是慢性肝病或肝外原因所致门静脉高压的并发症^[1-4]。该症在门静脉高压患者中的发生率约为2%~16%；门静脉高压和肝脏疾病的严重程度与门脉性肺动脉高压的发生率无关；认识这个疾病，将有助于急诊不明原因肺动脉高压患者的鉴别诊断。在临床上如果门静脉高压患者出现提示肺动脉高压的症状和体征时，如劳力性呼吸困难、不典型胸痛、颈静脉压升高、下肢水肿，且没有其他病因（如遗传性肺动脉高压、胶原性血管病、先天性心脏病、艾滋病毒感染或使用某些药物)时，应怀疑存在门脉性肺动脉高压，需进一步采用经胸超声心动图评估肺动脉压力。目前认为该病主要与肝脏功能受损后，血管活性物质代谢紊乱有关^[2]。肝脏无法正常清除的收缩血管和促增殖物质（如5-羟色胺、内皮素-1），通过门体侧支循环直接进入肺部，导致肺血管持续收缩和重塑。其肺动脉组织学改变主要包括动脉中膜肥厚、肌性肺动脉壁重塑以及原位血栓形成。处理要点包括：（1）针对门静脉高压及肺动脉高压并发症(如，右心衰竭、血栓栓塞)的一般措施。（2）适当锻炼、接种常规疫苗、戒烟和避孕，氧疗和利尿剂。（3）不建议对门脉性肺动脉高压患者常规给予抗凝治疗；可对于轻度肝外门静脉高压伴重度右心衰竭导致心输出量降低的患者，建议选择华法林抗凝，国际标准化比值（INR）目标定为1.5~2.5；（4）降低肺动脉压力的药物主要有前列环素通路激动剂、内皮素受体拮抗剂、以及一氧化氮-环磷酸鸟苷增强剂(磷酸二酯酶抑制剂和鸟苷酸环化酶刺激剂)；选择药物时应避免钙通道阻滞剂，及内皮素受体拮抗剂，尤其是波生坦，可能有肝毒性(谷丙转氨酶升高、肝功能衰竭、肝硬化)；降低肺动脉压力的药物治疗还有液体潴留的风险，需调整利尿剂治疗；磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非和他达拉非的代谢不受肝功能障碍影响，可以常规使用。（5）降低门静脉压力时，避免使用β受体阻滞剂，因这类药物可降低右心室输出量、增加肺循环阻力，从而加重右心衰竭；（6）不建议颈静脉肝内门体分流术，后者可增加右心室前负荷、加重心力衰竭，因此一般避免用于门脉性肺动脉高压患者^[3]。

1.2 主动脉-十二指肠综合征(aortoduodenal syndrome)

是指由腹主动脉瘤引起的十二指肠梗阻，即“主动脉-十二指肠综合征”，最早于1905年Osler首次描述的一种罕见临床病症，迄今文献中仅报道数十例。有学者使用基于网络的搜索引擎，在MEDLINE和EMBASE等数据库中检索了1981年1月至2014年4月期间的文献^[5]。共有18篇论文报道了21例主动脉-十二指肠综合征病例。患者年龄为(74.5±8.4)岁，71.4%的患者为男性，平均腹主动脉直径为(7.2±2.1) cm。腹主动脉瘤压迫十二指肠是由于先天性解剖变异、创伤、感染等原因引起血管壁结构异常，当其体积增大时会压迫附近的十二指肠。压迫会导致局部血液循环受阻，进而引发疼痛、恶心、呕吐等症状。患者可能会出现腹部不适、腹痛、腹泻、便秘交替、体重减轻等症状。严重者还可能出现呕血、黑便等情况。为了明确诊断，可以进行数字减影血管造影术、超声内镜检查、CT扫描等影像学检查以评估动脉瘤大小和位置。针对动脉瘤压迫十二指肠的情况，还可采用经皮穿刺血管支架植入术等介入治疗方法解除压迫。对于复杂的病例，手术切除并修复受损的动脉瘤可能是必要的选择。通常患者应避免剧烈运动，以免增高血压，加重动脉瘤对十二指肠的压力。在临床上，主动脉-十二指肠综合征还需与肠系膜上动脉综合征（superior mesenteric artery syndrome）相鉴别，后者又称 Wilkie综合征、石膏综合征（cast syndrome）、或主动脉-肠系膜上动脉十二指肠压迫综合征（aortomesenteric duodenal compression syndrome），这是一种罕见的获得性血管压迫综合征。其特征是肠系膜上动脉夹角陡急、变小，导致其压迫十二指肠第三部（水平部）引起梗阻，并伴有近端十二指肠扩张。急性表现通常是以十二指肠梗阻的体征和症状为特征；慢性病例可能会出现长期反复的腹部症状、早饱和厌食，或反复发作的腹痛，并伴有呕吐。

1.3 青年卒中与Sneddon综合征

Sneddon综合征是一种以皮肤网状青斑，和反复发作的缺血性脑血管病为特征的神经皮肤综合征^[6]；属于非炎性进行性血管病变，主要累及皮肤和中枢神经系统的中小动脉，亦可累及心、脾、肾等多个器官，为青年缺血性卒中的少见病因，在急诊临床中容易漏诊和误诊。大约80%的Sneddon综合征患者是中位诊断年龄为40岁的女性；然而在儿童期发病也有报道。发病机制主要是自身免疫、和血栓性疾病，也可是家族性和遗传性的。心脏瓣膜受累、不稳定性高血压、和视网膜改变通常也与该综合征相关。尽管该症与抗磷脂抗体密切相关，但相当比例的患者抗磷脂抗体阴性。该症临床表现的第一阶段是前驱期，其特征是头痛(通常类似偏头痛)，因环境因素或月经而加剧。这些头痛可先于局灶性神经症状出现，最长者可达9年，并且与血压升高无关；眩晕可能发生在局灶性症状之前、同时或之后，所有这些症状都可能早于网状青斑；一般从出现神经症状到确诊的中位时间为2~6年。然后是完全发展的疾病阶段，其特征是大多数患者出现多灶性症状，出现短暂性脑缺血发作和（或）缺血性中风，而不管先前是否有短暂性脑缺血发作；局部症状可持续数分钟，从每周到每年反复出现，通常75%的患者症状相同；癫痫发作通常继发于局灶性症状，偶尔为原发性。第三阶段的特征是进行性认知下降，范围从轻度记忆丧失到重度痴呆，以及情绪障碍，如抑郁症。根据神经影像学研究，有学者建议将该症中的脑梗死分为3个主要组，大的区域性皮质-皮质下、小的（2个脑回或更少）远端皮质-皮质下、或小的深部梗死（<15 mm）。皮肤活检对该症的早期诊断至关重要，可显示皮下小动脉血栓形成、代偿性毛细血管扩张、和血液淤滞，导致网状青斑的形成。其治疗方案还主要基于个案报道，但常规使用抗炎或免疫抑制疗法还存在争议。针对抗磷脂抗体阳性患者的动脉血栓形成的处理，建议抗体滴度低的老年患者可以单独接受低剂量阿司匹林；抗体滴度高的应给予INR范围为2.0~3.0的维生素K拮抗剂，同时合用低剂量阿司匹林；或者单独给予INR范围为3.0至4.0的维生素K拮抗剂。最近的研究还表明长期给予抗血小板/抗血栓药物，可降低该症卒中的复发率^[6]。

1.4 单克隆免疫球蛋白血症的皮肤损害

单克隆免疫球蛋白血症是一种以血清中出现单克隆免疫球蛋白（M蛋白）为特征的血液异常，可分为原发性（意义未明单克隆免疫球蛋白血症）和继发性两种类型^[7-10]。其病因尚未明确，可能与单克隆B细胞-浆细胞过度增殖有关，患者通常无多发性骨髓瘤等疾病的典型症状，多在常规蛋白电泳中偶然发现M蛋白。值得关注的是，皮肤损害常为M蛋白相关疾病的早期临床表现或重要伴随症状，其特异度形态学特征可为疾病的早期筛查提供关键线索，也有助于这类患者的急诊早期诊断。（1）多发性骨髓瘤，为浆细胞恶性增殖相关的皮肤表现，以皮肤淀粉样变最为常见，典型表现为小腿伸侧、腰腹部对称性分布的褐色半球形丘疹，质地粗糙，常伴剧烈瘙痒。（2）巨球蛋白血症，为IgM型M蛋白介导的血管神经损害；可出现雷诺现象（遇冷后肢端发白、发紫）、手足发绀及网状青斑；皮肤黏膜紫癜、瘀斑；反复带状疱疹感染，四肢远端感觉异常及疼痛。（3）POEMS综合征，多系统损害与皮肤异常，包括皮肤硬肿、弥漫性丘疹样皮疹、全身色素沉着、多毛症、及白甲症。（4）原发性系统性淀粉样变，为轻链沉积介导的皮肤特异度损害，眶周紫癜为特异度标志，眼睑周围对称性紫红色瘀斑，按压不褪色，常因轻微外力（如摩擦、揉眼）诱发。（5）重链病，为单克隆重链异常相关皮肤表现，约10%~15%患者可出现腭部红斑、水肿，上腭黏膜弥漫性发红、肿胀，伴轻微疼痛，部分患者合并血小板减少性紫癜（全身散在瘀点、瘀斑）。（6）施尼茨勒综合征，为自身炎症与M蛋白相关联的皮肤表现，诊断三联征为慢性荨麻疹样皮疹、反复发热、和IgM型M蛋白血症。（7）特发性系统性毛细血管渗漏综合征，为血管屏障功能异常的相关水肿，如突发性的全身性重度水肿和低血压休克，可伴腹痛、呕吐及肌无力。（8）TEMPI综合征，为罕见多系统疾病的皮肤与血液异常，其特征表现为五联征：毛细血管扩张（telangiectasias）、促红细胞生成素升高和红细胞增多症（elevated erythropoietin and erythrocytosis）、单克隆丙种球蛋白病（monoclonal gammopathy）、肾周积液（perinephric fluid collections）和肺内分流（intrapulmonary shunting）；皮肤损害主要表现为面部、躯干及双上肢散在的红色细小毛细血管扩张（类似蜘蛛痣或红血丝）。（9）冷球蛋白血症，为低温依赖性免疫复合物介导的皮肤血管炎，以双下肢对称性红斑、紫癜性丘疹为主要表现，严重时可出现皮肤坏死、溃疡，症状多在遇冷后加重；常伴随雷诺现象、网状青斑及周围神经病变。（10）皮肤浆细胞瘤，为浆细胞浸润直接导致的皮肤肿瘤，为单发或多发的紫红色、暗红色结节或斑块，质地较硬，表面光滑，一般无自觉症状，少数可出现糜烂、结痂。（11）渐进性坏死型黄色肉芽肿，其肉芽肿性炎症与M蛋白相关联；皮损好发于眼眶周围、躯干及四肢近端，典型表现为暗红色坚实斑块，中央呈淡黄色，表面萎缩，伴瘢痕形成及毛细血管扩张，少数可发生破溃。（12）硬化性黏液水肿，为黏蛋白沉积相关皮肤硬化，又称 Arndt-Gottron综合征，表现为全身或局部苔藓样丘疹，和皮肤弥漫性硬化，类似硬皮病表现，可累及面部、颈部及四肢。（13）反应性M蛋白血症，为自身免疫与炎症性疾病的相关表现；系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎，和克罗恩病等自身免疫性疾病或慢性炎症性疾病，可因机体长期炎症刺激诱发反应性M蛋白血症；皮肤损害与原发病相关，如系统性红斑狼疮的蝶形红斑、干燥综合征的皮肤干燥伴紫癜样皮疹、类风湿关节炎的血管炎性皮疹等。综上所述，M蛋白血症相关皮肤损害的形态学表现虽复杂多样，但存在明确的临床规律。当出现不明原因的紫癜、结节性皮损、皮肤硬肿、雷诺现象、慢性持续性荨麻疹，且常规治疗（如抗过敏、抗感染）无效时，需高度警惕M蛋白相关疾病的可能。也就是说，皮肤损害是M蛋白血症的早期诊断窗口；尤其对于中老年人群，有血液系统疾病家族史，或自身免疫病史的高危群体，皮肤损害可能是疾病的首发信号；及时完善皮肤组织病理检查及血清免疫指标检测，可显著提高早期诊断率，避免因延误治疗导致多器官受损。

1.5 高黏滞综合征（hyperviscosity syndrome）

是因血液黏稠度显著增高，引起血液流体动力学阻力增加，导致微循环障碍和多器官缺血损伤的临床综合征；又称黏稠综合征、紫癜性高球蛋白综合征、Reimann综合征^[16-18]。常见病因包括浆细胞疾病，如多发性骨髓瘤（IgG或IgA型）或巨球蛋白血症（IgM型），因异常免疫球蛋白增多所致；及其他血液病，如红细胞增多症、白血病、和冷球蛋白血症等；非血液疾病如脱水、高脂血症等，也可暂时升高血液黏滞度。临床表现与黏滞度升高速度和程度相关，主要包括：（1）眼部：视力模糊、视网膜出血或渗出（眼底检查可见腊肠样静脉扩张）；（2）神经系统：头痛、眩晕、听力下降、意识障碍，甚至昏迷或卒中样症状；（3）心血管系统：心力衰竭（呼吸困难、水肿）、心肌缺血。（4）出血倾向：鼻出血、牙龈出血、消化道出血等；（4）其他症状：乏力、肾功能损害、手足麻木或雷诺现象（冷球蛋白血症时）。治疗包括处理原发疾病，给予血管扩张药减低周围循环的阻力，低分子右旋糖酐改善循环功能，使用抗凝剂及大剂量的肾上腺皮质激素。病情恶化和症状明显时，可采用血浆清洗术，即将取出的血液，除去异常蛋白，做成红细胞盐水悬浮液，重新输给患者，达到减少血浆蛋白的目的^[17]。

1.6 监狱综合征(jail syndrome)

在监狱中发生的精神和心理障碍常见的是刚塞综合征（Ganser syndrome），又称心因性假性痴呆，属于假性痴呆范畴，多见于监禁状态下的犯人或遭受严重精神刺激的人群^[19]。主要临床表现为近似回答（对简单问题作出与正确答案相近的错误回答）、意识朦胧及事后遗忘，可伴有时间、地点、人物定向障碍或幻觉，部分患者表现具有故意做作的特征。该综合征通常可分为两种类型，假性痴呆表现为患者能理解问题但回答错误；童样痴呆则呈现为言语与表情似儿童的典型特征。刚塞综合征常见于分离性障碍，亦可见于精神分裂症、器质性精神障碍或诈病。近来印度学者提出了监狱综合征，是指因腐败或其他非法活动而面临法律制裁的高知名度、高地位个体出现的一种状况^[20]。该综合征涵盖了一系列症状，包括焦虑、惊恐发作以及胸痛、头痛、癔病发作等心身症状，通常情况下这类患者因监禁状态，所提供的各类检查和其他评估结果往往不多。在腐败严重的国家，尤其是印度，这种状况在政客和官僚等高知名度个体中尤为常见。症状通常在逮捕或法律诉讼后出现，由于缺乏可识别的器质性原因，临床诊断变得十分复杂。需强调的是，将监狱综合征与急性冠状动脉综合征等真正的医学状况区分开来，对于急诊医师和监狱的有效管理十分重要。该综合征还反映了受法律后果所带来心理压力影响的情境诊断，因此需要对心理和生理健康进行仔细全面的评估^[20]。目前监狱综合征是一个直观的临床诊断术语，用于描述有犯罪历史、曾被指控、监禁或判刑入狱的个体，出现的相关症状、病因和对应的治疗策略。未来大规模的研究和调查及数据分析，将为监狱综合征作为一种公认的临床诊断提供依据。最重要的是要排除器质性疾病，因为很多时候存在急性冠状动脉综合征、糖尿病和高血压等器质性原因，否则会造成严重后果。虽然监狱综合征的临床诊断还需要进一步明确其概念和内涵；但是“监狱综合征”这一术语在临床实践中直观明了，准确地传达了想要传达的信息。

1.7 慢性荨麻疹与自身炎症综合征(chronic urticaria and autoinflammatory syndromes)

研究认为慢性荨麻疹与自身炎症综合征之间存在关联，将慢性荨麻疹视为全身性自身炎症性疾病的初始表现对其诊断和治疗有重要意义^[21]。新的研究已经证实先天性免疫失调在与自身炎症综合征相关的慢性荨麻疹发病机制中起重要作用，尤其是促炎细胞因子，如白细胞介素（IL）-1β的参与。其临床症状从轻度（如冷诱发皮疹、发热）到严重（如中枢神经系统损伤、骨骼畸形和淀粉样变性）不等，炎症标志物如C反应蛋白和血清淀粉样蛋白A通常显著升高。该综合征主要包括冷吡啉相关周期性综合征（cryopyrin-associated periodic syndromes），这是一组罕见的遗传性自身炎症性疾病，由CIAS1基因（编码冷吡啉蛋白）的常染色体显性遗传突变引起，导致白介素-1β（IL-1β）过度产生，引发持续性炎症反应；该病由轻到重，可分为3种疾病；家族性冷自身炎症综合征（familial cold autoinflammatory syndrome）、Muckle-Wells综合征（Muckle-Wells syndrome）、和慢性婴儿神经皮肤关节综合征（chronic infantile neurological cutaneous and articular syndrome），又称新生儿多系统炎症疾病（neonatal multisystem inflammatory diseases）。其次，施尼茨勒综合征（Schnitzler syndrome）、斯蒂尔病（Still′ s disease）等在内的多种单基因和多因素自身炎症性疾病，都可能表现为慢性荨麻疹。另外，嗜中性荨麻疹样皮病（neutrophilic urticarial dermatosis）就是一种以中性粒细胞浸润皮肤为特征的罕见炎症性皮肤病，其特点是反复发作的红色风团样皮疹，可能伴随发热、关节痛等全身症状。虽然其临床表现类似荨麻疹，但病理机制可能与自身免疫异常或炎症反应过度激活有关；中性粒细胞在皮肤局部大量聚集并释放炎性因子，导致血管扩张、水肿及组织损伤，形成类似荨麻疹的皮损，但病理检查可见真皮层中性粒细胞浸润，与普通荨麻疹（以肥大细胞脱颗粒为主）不同，嗜中性荨麻疹样皮病病理学上是炎症的表现。故慢性荨麻疹与自身炎症综合征概念提出的意义，重要的是在临床上对于慢性荨麻疹的患者，若对常规治疗无效，尤其是伴有全身症状时，应高度怀疑其可能是一种自身炎症综合征；应尽早采用综合诊断方法，包括临床评估、炎症标志物检测、组织病理学检查和基因检测；充分认识到慢性荨麻疹还存在自身炎症性质，其早期诊断将有助于及时启动个性化治疗，从而改善患者预后。

2 急诊创伤 2.1 止血带使用后综合征（post-tourniquet syndrome）

止血带是用于紧急止血、防止战伤伤员死亡的救命工具，然而不当使用或长时间绑扎可能导致严重后果，如肢体缺血损伤、神经系统疾病以及再灌注综合征；这些并发症可能导致患者长期残疾，甚至需要截肢。既往的研究已经表明，止血带绑扎时间超过2 h会显著增加缺血性组织损伤的风险，且止血带移除后，毒性代谢产物释放会引发再灌注综合征^[22]。在战斗中使用止血带的伤员中，30%会出现长期神经病变，需要长时间康复^[23]。联合药物治疗（如使用抗氧化剂和血管扩张剂）可能会降低再灌注损伤的严重程度，并改善康复效果。近来有研究对俄乌战争196例军人病例进行了分析^[22]；这些伤员均从某前线被送至前沿外科手术队，其肢体因绑扎止血带而出现止血带使用后综合征。结果分析显示，在所有伤者中止血带使用后综合征的发生率为1.16%。其中重伤伤员的平均止血带绑扎时间（与从前线撤离的时间一致）为14.9 h（2~96 h），轻中度伤员的平均绑扎时间为35 h（1~456 h）。约70%的损伤是由敌方使用的无人机干扰后送造成的。在这些病例中，126例(64.29%)的伤员因不可逆性缺血改变，需在止血带绑扎部位以上进行肢体截肢。70例（35.71%）接受了保肢手术，包括血管手术、筋膜切开术或使用外固定装置。这提示需进一步研究止血带使用后综合征，以制定有效的预防方法及确诊后的保肢策略^[22]；其中作战区域的后送时间，对肢体保留起着关键作用。在战场急救的教科书上，“对危及生命的肢体出血立即使用止血带”是一条黄金法则，然而自俄乌前线的数据正在猛烈冲击这一准则；美军联合创伤系统与乌克兰军方的最新联合研究也揭示了一个残酷的事实，止血带在成功地将士兵从死亡线拉回的同时，也因普遍存在的非指征使用和漫长的后送延迟，成为了导致灾难性截肢和肾衰竭的重要原因^[23-25]。

2.2 战伤救治“黄金1小时”概念消亡

长期以来“伤员必须在受伤后1 h内获得医疗救治才有现实生存机会”这一理念，即“黄金1小时（golden hour）”被视为现代军事医学不可动摇的准则；但在俄乌冲突中，这一准则已不复存在^[23-25]。俄乌冲突中，几乎没有给快速救援或后送留下时间和空间。过去直升飞机会在几分钟内后送伤员，而在现代战场，每一辆救援车都成为被攻击的目标，多数情况下快速后送已无法实现；军人必须学会在毫无防护、独自身处战壕的情况下，救助伤员数小时甚至数天。早在阿富汗战争中，直升机能够快速运走伤员；而在俄乌冲突中，车辆上的红十字标志被视为攻击目标。由于缺乏制空权，以及无人机无处不在的威胁，作战区域内没有安全区。当救护车成为攻击目标时，伤员只能在战壕里躺上数小时甚至数天；在受伤现场，伤员只能得到来自战友的照护，可用的设备可能只有止血带和少量绷带。这一现实情况给战伤急救带来了一个深刻的认识变革，“黄金1小时”从来不是一条医学的自然法则，而是西方军队基于特定条件作出的卫生勤务承诺；在60 min内后送伤员，是技术优势、稳定补给线和安全通信的产物^[23]。实力相当的对手作战，不仅改变了伤员的救治方式，也改变了军队卫勤保障的整体思维模式。新的训练概念不再侧重于快速后送，而是聚焦于所谓的”延时战伤救护”（prolonged casualty care），即当无法把伤员后送到医疗救治机构时，需要将伤员稳定数小时甚至数天^[23-24]。这要求现场的战友具备更多的医疗救治知识，他们需要执行比经典急救措施更多的救护操作；最重要的是，要在心理上做好准备，救援不会立即到来。“黄金1 h”的消亡意味着要回归到常规战争的现实中，医疗人员必须做好准备，让伤员在战场停留更长时间，并仍能实施救生措施。其次，还需进行战术上的重新思考，因为前线与后方区域之间的空间再次变得危险，后送路线本身已成为战斗的一部分；这也意味着医疗车辆必须得到更好的防护，伤员收集点和集结地必须更好地进行伪装并分散布置。另外，战场人员将不仅仅是一位急救员，还必须是持续救护者；每一位伤员，生存下来的都应是求生的意志，坚持到医疗和转运救援的到达。故“黄金1 h”的消亡与其说是一种倒退，不如说是一个幻象的终结。

2.3 冷冻保存血小板疗效堪忧

既往的止血复苏研究均表明，早期给予血小板可以挽救生命，故多项国际指南均支持出血患者早期输注血小板，但是血小板长期保存还没有好的解决方法^[26]。通常的血小板保存方法，是将采集到的血小板在体外使用含有白细胞去除剂的保存液进行保存，并放置于20℃~24℃的恒温环境中；这种保存方式适用于需要紧急输注，且无法等待长时间运输的情况。其次是冷藏方法，将采得的新鲜全血立即置于专用冰箱中，在2℃~8℃条件下储存；适合短期储存以备后续使用，常用于自身免疫性溶血性贫血等疾病治疗中。如需长期保存，可考虑将血小板迅速转移至超低温冰箱中，并保持温度稳定在零下150℃以下；此方法主要用于研究用途或特殊情况下的备用储备，一般不建议常规临床应用。另外还可以采用添加保存液的方法，在采集后加入特定的保存液（如ADP缓冲液）中，防止血小板功能受损，这主要针对需要较长时间储存但无需立即使用的患者群体。虽然多数研究认为冷冻保存的血小板，不仅能克服室温储存液体血小板的储存限制，而且止血功效也不错，但是冷冻与液体保存血小板，这两种长期保存方法的优劣还存在争议。冷冻保存与液体保存血小板试验是一项随机、双盲、多中心、平行组、非劣效性试验^[26-27]，研究了二甲亚砜中冷冻保存的血小板与液体储存的血小板，在心脏手术后出血方面的效果。研究采用非劣效设计，并招募了需要血小板输注的高风险患者；患者被给予最多3个单位的血小板，之后允许使用室温储存的液体血小板；主要结局是重症监护室入院后前24 h的手术胸腔引流量，次要、三级和安全性结局包括病死率、血栓形成、输血要求和住院时间。结果表明，两组之间的主要结局没差异有统计学意义（冷冻保存血小板组为605 mL，液体储存血小板组为535 mL；P=0.07)。虽然预先指定的不良事件的发生率没有差异，但接受冷冻保存血小板的患者拔管和重症监护室/出院的时间更长[通气时间中位数(IQR)为25.5 (16.1~77.3)h vs. 23.6 (13.1~52.8)h；重症监护室住院时间中位数(IQR)为3.8(2.0~6.0)d vs. 3.0(1.9~4.9)d；住院时间中位数为10.9(7.87~17.0)d vs. 9.1(6.9~14.9)d]。这提示重症监护室入院后24 h，冷冻保存的血小板在止血效果方面未达到预先设定的非劣效性阈值。尽管预先规定的不良事件具有可比性，但其他预先设定的终点指标均一致表明止血效果有所下降。冷冻保存血小板组手术胸腔引流输出的绝对量较高，这与多个次要结果一致，这表明接受冷冻保存血小板的患者出血更严重。在冷冻保存血小板组中，与止血和输血相关的大多数二级和三级结局明显变差，失血量增加幅度可能高达34%。

2.4 采取预防措施可减少大手术后肾损伤

急性肾损伤是重大手术常见且重要的并发症，然而通常推荐的预防措施是否有效，一直存在争议，故未引起人们的重视。近来一项在欧洲34家医院开展的多中心随机临床试验研究，探讨这些预防措施的有效性^[28]。根据预先定义的临床风险因素和肾小管应激生物标志物，将接受大手术且存在高急性肾损伤风险的患者（年龄≥18岁）随机分配至常规组或预防策略组。该预防策略是遵循肾脏病改善全球结局指南（Kidney Disease Improving Global Outcome Guidelines）的建议，加强血流动力学监测、优化容量状态和血流动力学、避免使用肾毒性药物和放射性造影剂、以及预防高血糖等。主要结局是目标人群中术后72 h内发生中度或重度急性肾损伤的情况。该研究从2020年11月25日至2024年6月21日之间，共筛查了7 873例患者，有1 180例（15.0%）被随机分配[干预组589例(49.9%)，对照组591例(50.1%)]。在1 176例可用于主要终点分析的患者中，干预组有84例（14.4%）患者发生中度或重度急性肾损伤，对照组有131例（22.3%）患者发生中度或重度急性肾损伤OR: 0.57，95%CI: 0.40~0.79；P=0.0002）。而不良事件的发生率方面，两组差异无统计学意义。其中常见的不良事件是房颤[干预组50例(8.8%) vs. 对照组56例(9.7%)]、血流动力学相关心律失常[干预组41例(7.2%) vs. 对照组50例(8.6%)]、显著出血或大出血[干预组34例(6.0%) vs. 对照组31例(5.3%)]以及计划外返回手术室[干预组29例(5.1%) vs. 对照组38例(6.5%)]。这说明在接受大手术且急性肾损伤风险较高的成年人中，采用支持性措施和避免肾毒性物质的预防策略，可显著降低中重度急性肾损伤的发生率，且未增加不良事件的发生。

2.5 创伤愈合中筋膜参与新理论

传统的伤口愈合模型认为，真皮成纤维细胞从伤口周边迁移至临时的纤维蛋白基质中，进一步分化为肌成纤维细胞以形成肉芽组织，促进伤口收缩和闭合。然而，最近的研究表明，反复清除肉芽组织并不会阻碍伤口闭合，这表明肉芽组织可能并非此过程所必需^[29]。在伤口愈合阶段，损伤发生后，血管立即发生收缩以减少出血，同时血小板被迅速激活并聚集形成凝块封闭伤口。随后启动炎症反应，以清除伤口处的病原体、坏死组织及细胞碎片。随着炎症消退，成纤维细胞和内皮细胞开始增殖，形成富含胶原及其他细胞外基质成分的肉芽组织，用于填充伤口并提供结构支撑。该肉芽组织通过重塑过程逐渐转化为瘢痕组织，此过程涉及胶原纤维的重组与强化。在重塑阶段，过量胶原被降解，新纤维持续生成，最终使伤口外观逐步接近周围正常皮肤。更多证据显示，伤口收缩主要发生在伤口边缘而非肉芽组织内部。当皮肤发生深层组织损伤时，筋膜会被激活并动员起来快速闭合伤口^[29]。筋膜是皮肤伤口天然细胞（包括成纤维细胞）的主要来源，且伤口的临时基质起源于筋膜内预制的基质。深部皮肤损伤会触发筋膜动员以加速伤口闭合。这种被动员的筋膜组织既包含细胞外基质成分和成纤维细胞，也包含嵌入的血管系统、周围神经和免疫细胞，所有这些对于初始伤口修复都至关重要。筋膜相关研究更新了传统的伤口愈合理论，浅表伤口依赖真皮成纤维细胞迁移修复，而深部损伤则启动以筋膜为核心的独特修复机制^[29]。筋膜不仅是连接皮肤与深层组织的结构桥梁，更是伤口修复的关键调节器。筋膜作为伤口愈合的关键生物学因素，其深入研究将催生创新疗法；通过开发筋膜靶向治疗策略，并与现有方法相结合，有望为患者提供更精准有效的治疗方案，最终改善伤口愈合质量并减少瘢痕形成。

3 心血管系统急症 3.1 急性心肌梗死诊断新指标——长链心肌肌钙蛋白T（Long cTnT）

从病理生理机制来看，心肌梗死发生时，心肌组织释放全长肌钙蛋白分子及其片段，随后发生进行性蛋白水解降解；而在非缺血性心肌损伤（如过度牵拉、细胞膜通透性增加）中，释放入血的往往主要是较小的肌钙蛋白片段^[30]。目前的商用高敏心肌肌钙蛋白T检测(hs-cTnT)测定的是完整分子和碎片分子的总和（Total cTnT），无法区分分子长度^[31]。新近研究介绍了一种检测“长链心肌肌钙蛋白T（Long cTnT）”的新型免疫分析法，认为在1型心肌梗死中，由于心肌损伤更急剧、更严重，血液中应主要以完整或长链肌钙蛋白分子为主；检测“完整和轻微片段化”的Long cTnT，可能比检测Total cTnT具有更高的诊断特异度^[31-32]。研究纳入2023年5月至2024年5月期间在芬兰图尔库大学医院急诊科就诊的连续患者^[30]。纳入标准为年龄>18岁，首次血液样本hs-cTnT水平高于参考上限（≥ 14 ng/L）。采集患者常规检测后的剩余血浆样本，使用新型双抗体夹心免疫分析法测定Long cTnT（检测完整及轻微片段化的cTnT形式）。同时记录常规临床路径中的Total cTnT（Roche Elecsys hs-cTnT）；共有1 811例Total cTnT ≥ 14 ng/L的急诊患者纳入本研究。结果表明，在Total cTnT水平升高的急诊患者人群中，新型Long cTnT检测显示出良好的诊断性能。针对hs-cTnT高敏但特异度不足的现状，Long cTnT主要检测心肌损伤释放的完整/长链分子，特异度更优。其次，对于Total cTnT升高的患者，若Long cTnT<3.7 ng/L，排除1型心肌梗死的阴性预测值极高（>99%）。Long/Total cTnT比值还有助于鉴别1型心肌梗死（比值较高）与2型心肌梗死或非缺血性损伤（比值较低）。该指标在肾功能不全及老年患者中，依然保持良好的诊断效能，不受常见干扰因素影响。未来该检测方法有望整合至自动化检验平台，成为急诊胸痛流程中辅助精准决策的重要工具。

3.2 急性心肌梗死口服β受体阻滞剂可能无益

近来β受体阻滞剂治疗在急性心肌梗死（AMI）患者中的益处一直不明确。曾有临床试验研究显示，β受体阻滞剂治疗在左室射血分数（LVEF）轻度降低的患者中具有持续的益处；但新的研究结果认为β受体阻滞剂在AMI后LVEF轻度降低（40%~49%）或保留LVEF患者的人群中无明显益处^[33-34]。近期随机对照试验评估了口服β受体阻滞剂治疗在轻度LVEF轻度降低或保留LVEF，且随访数据至少为1年的AMI患者中的效果^[33]。纳入荟萃分析中包含19 826名轻度减少或保留LVEF的患者，有9 892名患者被分配接受β受体阻滞剂，9 934名患者被分配为未使用β受体阻滞剂。结果表明β受体阻滞剂组与对照组在主要复合结局（RR 0.93, 95%CI: 0.83~1.04）、全因死亡、再发梗死或心力衰竭方面，差异无统计学意义。在保留LVEF患者中，主要复合结局差异无统计学意义（RR 0.96, 95%CI: 0.86~1.08），故认为口服β受体阻滞剂治疗与LVEF轻度降低（40%~49%）或保留LVEF的AMI患者主要综合结局降低无显著关系。近来还有一项真实世界研究也表明，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并心原性休克患者，在住院期间启用口服β受体阻滞剂，并未带来长期生存获益，反而在基层医院患者中呈现死亡风险升高的趋势。该研究纳入744例入院时诊断为STEMI合并心原性休克的患者，其中42.7%（318例）在住院期间启用了口服β受体阻滞剂。结果显示：（1）启用β受体阻滞剂组的2年全因病死率，显著低于未启用组（24.2% vs.  54.8%）, 但 经过多因素校正后，这种生存优势完全消失，两组2年病死率差异无统计学意义（HR=1.29，95%CI: 0.95~1.75，P=0.099）。（2）采用逆概率加权平衡基线混杂因素，并调整出院用药后发现，院内启用口服β受体阻滞剂反而使2年全因死亡风险增加59%。（3）医院级别与β受体阻滞剂的疗效存在显著交互作用（P=0.010）。在县级医院患者中，启用β受体阻滞剂的2年死亡风险显著升高79%，而在地市级和省级医院中未观察到类似关联。（4）启用β受体阻滞剂的患者，住院期间病死率显著降低（16.7% vs.  45.5%，P<0.001），恶性心律失常等并发症的发生率也明显降低，这说明在血流动力学稳定的前提下，短期使用可能会改善院内病情，但长期获益有限。另外，目前欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏协会（AHA）指南，均不推荐心原性休克高风险或低心输出量状态的STEMI患者，早期使用口服β受体阻滞剂^[34]。上述这些研究均提示，STEMI合并心原性休克患者的β受体阻滞剂使用需格外谨慎，尤其在基层医院。

3.3 普鲁卡因胺激发试验诊断Brugada综合征

Brugada综合征是导致青壮年心源性猝死的重要原因之一。在缺乏自发性1型Brugada心电图波形的情况下，使用钠通道阻滞剂，如Ⅰ a类抗心律失常药，缓脉灵（阿义马林，ajmaline），进行药物激发试验是目前诊断或排除Brugada综合征的金标准策略。临床上，当患者出现不明原因心脏骤停、有明确的Brugada综合征或心源性猝死家族史，或心电图呈现提示性但不具备诊断性的2型/3型Brugada波形时，常需启动此类筛查。目前全球范围内使用的钠通道阻滞剂药物存在地域差异。阿义马林因其阻滞效能强，在欧洲和亚洲被广泛使用；普鲁卡因胺（procainamide）是北美地区首选的激发药物，其但安全性和诊断效率尚不明确。近来加拿大的一项多中心、回顾性队列研究，探讨普鲁卡因胺的有效性^[35]。数据来源于加拿大心律组织（HiRO）注册登记数据库（Canadian Hearts in Rhythm Organization registry）。共纳入了2004年至2024年间，因临床怀疑Brugada综合征而接受普鲁卡因胺激发试验的连续病例，共计947例。所有中心均采用标准化的普鲁卡因胺输注方案：剂量为15 mg/kg（最大剂量1 000 mg），输注速率为50 mg/min。结果表明普鲁卡因胺激发试验的阳性率高度依赖于验前概率（pretest probability）：（1）不明原因心脏骤停患者阳性率为7.2%（28/390）；（2）Brugada综合征家族史患者阳性率为22.2%（30/135）；（3）不明原因心脏骤停或心源性猝死家族史患者阳性率为6.9%（8/116）。（4）非特异度2型或3型Brugada波形患者阳性率高达46.6%（88/189）。其次，在25例已知存在间歇性自发1型Brugada波形的患者中，23例普鲁卡因胺激发阳性，敏感度约为92%；基于特定临床场景（如先证者确诊为非Brugada综合征疾病的家系成员激发结果）分析，普鲁卡因胺的特异度极高（估计>95%），假阳性极其罕见。普鲁卡因胺激发试验还显示出极高的安全性；在947例患者中，仅2例（0.2%）出现无症状的室性心律失常（一例为非持续性多形性室速，一例为非持续性单形性室速），均在停止输注后自行缓解，无一例需要除颤或复苏。并提示无症状的普鲁卡因胺诱发型1型Brugada波形患者，发生恶性室性心律失常的风险极低；在长达近6年的随访中，该组人群未发生任何恶性心律失常事件。这提示对于此类药物诱发型且无症状的患者，建议采取生活方式干预（如避免发热、避免禁忌药物等）及定期随访，而非激进的体内自动除颤器植入。

3.4 心力衰竭（心衰）患者基线血镁水平决定补镁疗效

镁是维持细胞代谢及心肌电生理稳定的重要常量元素。心力衰竭患者中低镁血症较为常见，通常定义为血清镁<0.70 mmol/L（约<1.7 mg/dL），其发生与利尿剂长期使用、营养不良及肾功能异常等因素相关，约20%~30%的心衰患者受其影响，在重症患者中更为突出。镁缺乏可导致心肌电生理不稳定，增加心律失常、心源性猝死风险，并与心衰患者住院率和病死率升高相关。但是否应将口服补镁作为常规干预措施，一直存在争议。近期发表了一项利用美国退伍军人医疗系统的大规模真实世界数据的研究，评估处方口服镁治疗与心衰患者1年内心衰住院或死亡风险之间的关系^[36]。在2001-2023年期间，共有54 696名患有心力衰竭且低镁血症（血清镁<1.7 mg/dL）的退伍军人纳入分析，其中10 695名开始接受口服镁治疗（中位剂量420 mg/d）。研究结果发现，在低镁血症队列中，未接受口服镁治疗的患者有21.7%在一年内发生心衰住院或死亡，而接受口服镁治疗的患者该发生率为20.1%（HR= 0.91，95% CI: 0.86~0.97）。进一步分析不同基线血镁水平的低镁亚组，（1）当血清镁约为1.6 mg/dL时，HR=0.99（95% CI: 0.88~1.12）；（2）血清镁1.3~1.5 mg/dL时，HR=0.91（95% CI: 0.84~0.98，交互作用P=0.20）；（3）血清镁<1.3 mg/dL时，HR=0.81（95% CI: 0.71~0.93，交互作用P=0.03）。在血镁正常队列中，心衰住院或死亡发生率在未接受镁治疗者和接受治疗者分别为17.8%和19.5%（HR=1.11，95% CI: 1.02~1.21）。回归分析显示：（1）当基线血清镁<1.5 mg/dL时，口服镁治疗的HR<1；（2）当>1.8 mg/dL时HR>1；（3）在1.5~1.8 mg/dL范围内HR无显著偏离1（无统计学意义）。这提示低镁血症心衰患者补镁可降低再住院和死亡风险，血镁正常的心衰患者常规补镁无益且可能有害，基线血镁越低，补镁获益越明显。故对于心力衰竭患者，常规评估血清镁水平并及时纠正镁缺乏，可能成为一种简便而有效的辅助治疗策略。

3.5 急性心肌梗死多支血管病变时完全血运重建

在临床实践中，约有半数急性心肌梗死患者在接受急诊PCI时被发现存在多支血管病变，即除了导致急性事件的罪犯病变外，其他冠状动脉也存在显著狭窄。在过去的十年中，对于这部分血流动力学稳定的患者，最佳的血运重建（complete revascularization）策略主张仅处理罪犯病变，对非罪犯病变采取保守的药物治疗，待后续出现缺血证据时再行干预。而完全血运重建策略则主张在处理罪犯病变的基础上，对所有解剖学或功能学上显著的非罪犯病变也进行急诊PCI，以实现更彻底的血运重建。过去有多项研究及基于试验数据的荟萃分析已初步显示，完全血运重建策略能降低非致死性缺血事件（如再次心梗、再次血运重建），但是否能减少心血管病病死率尚未明确^[37-38]。近期发表的一项大规模荟萃分析研究^[37]，总结了6项大型随机对照试验的数据，共涉及8 836名患者。其中干预组4 259例，对罪犯病变进行PCI，并对所有合适的非罪犯病变进行PCI；非罪犯病变的PCI可在急诊PCI时或分期完成。对照组4 577例，仅对罪犯病变进行PCI，对非罪犯病变不进行干预。结果显示，与仅处理罪犯病变的策略相比，完全血运重建策略使心血管死亡或新发心梗复合终点显著降低了24% [HR: 0.76 (95% CI: 0.67~0.87), P<0.0001]，并证实完全血运重建策略使心血管病死亡的相对风险也降低了24% [HR: 0.76 (95% CI: 0.62~0.93), P=0.0091]，全因死亡的相对风险降低了15% [HR: 0.85 (95% CI: 0.73~0.99), P=0.039]。这提示对于急性心肌梗死合并多支病变的患者，完全血运重建策略的获益并不仅限于减少非致死性缺血事件，而是能够改善患者的长期生存。

3.6 高血栓负荷STEMI患者冠脉内小剂量溶栓不改善预后

冠状动脉内溶栓是一种治疗ST段抬高型心肌梗死介入过程中出现冠状动脉内血栓的常用且有效的方法。通常建议在常规预处理后，如仍有慢血流/无复流、高血栓负荷，且无冠状动脉内溶栓禁忌证的情况下，可考虑启动冠状动脉内溶栓治疗；另一种应用场景为支架置入后立即出现急性支架内血栓形成或慢血流/无复流，在常规扩张血管药物无效时，也可考虑于冠状动脉内应用溶栓药物。溶栓药物应通过微导管、抽吸导管、刺破球囊或指引导管注入靶血管内，从血栓远端向近端或从血栓近端向远端推进，在血栓所在部位均匀释放药物。既往的研究表明，冠状动脉内溶栓并不会显著增加大出血风险^[39]。近来一项多中心、随机、双盲临床试验研究，评估了急诊PCI术中冠状动脉内应用低剂量阿替普酶对高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死患者的疗效与安全性^[40]。共纳入了210例接受直接PCI的大面积ST段抬高型心肌梗死伴高血栓负荷患者，随机分组接受冠脉内注射阿替普酶（10 mg或20 mg）或安慰剂（生理盐水）。主要终点是30 d内主要不良心血管事件（心血管死亡、再梗死、心源性休克或新发心衰）复合终点，或PCI后30 min内冠状动脉造影心肌显影缺失或非常有限、远端栓塞、及ST段回落＜50%。结果发现联合阿替普酶组30 d内主要不良心血管事件的发生率为53.3%，与安慰剂组相近（52.9%），差异无统计学意义（RR=1.00，P>0.99）。两组的大出血和临床显著出血的发生率均极低（仅1例见于20 mg组）；阿替普酶组室颤的发生率有升高趋势（10.2% vs. 1.4%，P=0.06）。这提示冠脉内低剂量阿替普酶辅助治疗，未能改善高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死患者的微循环灌注或临床预后，不支持该方法常规应用于直接PCI术中，除非存在高血栓负荷抽吸不佳、或血栓无法移除等情况。

4 急诊危重症 4.1 乳酸穿梭理论（lactate shuttle theory） 4.1.1 乳酸代谢废物论

乳酸根据旋光性可分为D型（右旋）、L型（左旋）及DL型（无旋光性）三种，其化学式为C3H6O3。乳酸长期以来被定义为无氧代谢的副产物，其临床意义多与不良事件关联。自20世纪中叶起，乳酸即被确立为代谢性酸中毒（lactic acidosis）的核心标志，并在危重症中作为预后不良的血液学指标。同时，其与运动相关的疲劳、肌肉酸痛，以及肿瘤细胞在缺氧适应中表现出的高糖酵解依赖性（Warburg效应）等医学现象，共同塑造了其“代谢废物”的传统印象^[41]。

4.1.2 乳酸穿梭理论（lactate shuttle theory）

近来乳酸被重新定位为一种动态的、代谢相关的碳载体，能够在不同组织之间，实现高通量的跨膜转运与氧化利用^[41-46]。L-乳酸是糖酵解末产物，可在乳酸脱氢酶（LDH）作用下与丙酮酸双向转化，并通过单羧酸转运体跨膜转运。正常静息状态下，乳酸/丙酮酸比例约10∶1，在运动或应激时可显著升高。乳酸不仅是快速可用的碳源，还通过GPR81受体激活、蛋白质乳酰化等途径影响抑制脂肪分解、基因转录及神经可塑性。其体内周转率不仅高于常用的葡萄糖、酮体和氨基酸，还通过受体介导和组蛋白乳酰化等机制参与多条信号通路，对能量稳态、基因转录及代谢适应产生显著调节效应。上述理论的确立为乳酸的临床应用提供了全新思路。

4.1.3 高渗乳酸钠的应用

高渗乳酸钠作为外源性高剂量乳酸制剂，在临床上具备双重价值。一方面作为高效可利用的能量底物，可在能量危机状态下支持代谢稳态；另一方面作为信号分子，可能通过多条途径调节神经与心血管功能；因其在神经科与心血管科潜在的代谢与血流动力学效应而受到关注。现有证据也提示它在急性脑损伤和心功能障碍等情况下，具有改善代谢、优化血流动力学及潜在促进功能恢复的作用，且整体耐受性良好^[41]。（1）在脑组织应用方面，静息时乳酸可供给8%~10%的脑能耗，运动或外源性输入时可升至20%。在创伤性颅脑损伤患者中，乳酸氧化能力依然保持，外源高渗乳酸可增加脑内葡萄糖可用性、降低颅内压、减少谷氨酸积聚、并改善脑血流。这种“葡萄糖节约效应”可在能量危机时为脑细胞留存葡萄糖用于其他代谢需求。随机对照试验也显示，高渗乳酸在控制颅内压方面可媲美高渗盐水，甚至在部分情况下优于甘露醇；长期随访也提示其有助于改善轻型创伤性颅脑损伤患者的认知功能，及1年神经预后^[45]。潜在机制可能与脑源性神经营养因子上调相关。但在阿尔茨海默病患者中，尽管存在脑血流下降与糖代谢受损，高渗乳酸未能改善灌注或认知，提示其疗效可能具有一定的病种选择性。（2）在心脏病应用方面，乳酸在正常情况下占心肌能量来源的一小部分；但当血乳酸浓度升高时，其摄取量可显著上升，并以氧化利用为主。临床研究也表明，在急性心衰患者中，高渗乳酸钠可提高心排量与每搏量，且不增加心率；在冠脉搭桥术后患者中，高渗乳酸钠组的心指数提升优于乳酸林格液组，与高渗盐水相比也呈趋势性优势。高渗乳酸钠还可降低后负荷、改善心肌收缩力，并伴随负液体平衡，这对于心衰管理可能有益^[46]。（3）安全性方面，高渗乳酸总体耐受性良好，常见不良反应有血钠升高、血钾下降和轻度碱中毒；氯离子变化则取决于溶液成分。特殊情况下可引起焦虑或不适症状，多见于阿尔茨海默病患者的监测研究。

4.1.4 D-乳酸的潜在毒性

自然界中的乳酸大多以L型存在，L-乳酸在人类和哺乳动物中含量更丰富，其在血液中的浓度是D-乳酸的100倍。人体D-乳酸主要来源于以下3条途径：（1）胃肠道酵解，D-乳酸可由胃肠道多种细菌酵解产生；（2）外源性的摄入，这包括一系列的发酵食品，如腌菜、酸奶酪以及药物制剂等；（3）丙酮醛途径，正常血清乳酸水平为1~2 mmol/L；L-乳酸为主要成分，其源于丙酮酸的无氧酵解；D-乳酸仅为L-乳酸的1%~5%，其源于丙酮醛代谢。生理状态下丙酮醛含量极低，由碳水化合物、脂肪与蛋白质代谢而来。乳酸的两种异构体都是由LDH产生和代谢的，但是LDH具有异构体特异度，这意味着L-乳酸是由L-LDH产生的，而D-乳酸是由D-LDH产生的。人类细胞产生和代谢D-乳酸是通过另一种途径（不同于L-乳酸），即甲基乙二醛途径；甲基乙二醛途径是糖酵解的一个分支，糖酵解将葡萄糖转化为甲基乙二醛，然后转化为D-乳酸。在缺乏D-LDH的情况下，D-乳酸被D-2-羟基酸脱氢酶（D-2-hydroxyacid-dehydrogenase）代谢为丙酮酸，然后丙酮酸进入三羧酸循环。甲基乙二醛途径的中间代谢产物甲基乙二醛，是一种对细胞毒性很大的活性醛，与糖尿病的许多并发症有关，细胞过量摄入葡萄糖是激活甲基乙二醛途径最重要的机制。故在高渗乳酸盐的应用中需关注D-乳酸的毒性^[45-46]。

4.2 ECMO精准输血新理念

在ECMO早期临床实践中，为规避缺氧风险，通常将血红蛋白维持在10 g/dL以上，认为高血红蛋白能为患者提供充足的氧储备。随着循证医学发展，争议逐渐聚焦于“宽松策略（Hb 9~12 g/dL）”与“保守策略（Hb 7~9 g/dL）”的优劣问题^[47-49]。支持宽松策略者认为，该类患者氧需求高、储备少，需更高血红蛋白应对潜在缺氧；而支持保守策略者则指出，输血相关并发症（如感染、免疫抑制、微循环障碍等）可能抵消氧供获益，且血液资源稀缺需合理利用；也就是说，采用保守输血恐组织缺氧，宽松输血则忧并发症。近来研究认为，输血决策需超越“单一浓度”，应结合乳酸水平、中心静脉血氧饱和度、脑氧饱和度等指标，综合判断患者的氧供与氧耗平衡状态^[47]。ECMO的两种主要模式，VA-ECMO与VV-ECMO，因生理机制不同，其输血阈值的临床证据与实践逻辑存在明显不同，需采用不同的策略。

4.2.1 VA-ECMO

是通过“静脉引流-动脉回输”实现循环支持，其核心特点是“双循环竞争”。患者自身心脏泵出的血流与ECMO回路血流在主动脉内形成混合区，导致主动脉近端（供应脑部、冠状动脉）与远端（供应全身其他器官）的全身氧运输存在差异；近端氧运输依赖自身心功能与肺氧合，远端则依赖ECMO血流与氧合器效率。这种解剖特点使得VA-ECMO患者的输血决策更复杂。OBLEX研究纳入534例患者对比宽松策略（Hb≥90 g/L）与保守策略（Hb≤70 g/L）的预后^[48]；结果显示，宽松组早期（ECMO支持前72 h）生存率（73%）高于保守组（67%），但这种优势在支持后期逐渐消失。此外，VA-ECMO患者需特别关注左室功能，若左室收缩功能低下，过高的血红蛋白可能增加血液黏度，加重左室后负荷，诱发左室扩张与肺水肿，因此输血时需结合超声心动图监测左室大小与射血分数。

4.2.2 VV-ECMO

主要用于呼吸功能支持，通过“静脉引流-静脉回输”实现氧合，不直接影响循环功能。近来PROTECMO研究纳入41个中心604例患者（其中36%为COVID-19相关ARDS），发现红细胞输注仅在血红蛋白低于7 g/dL时，才与病死率降低相关；血红蛋白高于7 g/dL时无明显获益^[47]。这一结果还与动物实验的结论一致，仅当动物处于“氧供依赖状态”（即氧供给下降会直接导致氧耗降低）时，输血才能改善预后；若氧供给充足，输血反而可能因炎症反应加重肺损伤。需强调的是，COVID-19患者常存在严重的炎症风暴与凝血功能紊乱，输血可能诱发或加重免疫反应，同时增加血栓形成风险。另外，VV-ECMO患者的输血阈值需结合肺功能恢复情况进行动态调整，若肺氧合功能逐步改善（如动脉血氧分压/吸入氧体积分数比值提升），可适当降低血红蛋白目标，减少输血暴露；若肺功能持续恶化，需在避免过高黏度的前提下，维持足够血红蛋白以保障组织氧供。

综上所述，必须认识到ECMO患者的异质性，不同模式、不同病因、不同阶段的患者，其输血需求千差万别，需结合生理机制、临床指标、患者状态进行个体化评估。输血决策将不再是能达到某个数值，而是需综合分析存在组织缺氧风险，是否能改善氧利用，其获益是否大于风险等因素^[49]。

4.3 重症患者谨慎启动肠外营养的新理念

临床上对于无法经口进食的重症患者，肠内营养因符合生理吸收途径、能保护肠道屏障功能，始终被视为首选营养支持方式。然而还是有约30%~50%的重症患者因肠道功能障碍（如麻痹性肠梗阻、严重胃肠黏膜损伤）或不耐受（如频繁呕吐、腹泻）；单纯肠内营养难以达到每日25~30 kcal/kg的能量目标，这种 “喂养不足”状态曾被认为与更高的血源性感染发生、更长的机械通气时间及病死率相关，故肠外营养是肠内营养的补充或替代方案，但其启动时机一直存在争议^[50-52]。欧洲营养学会曾建议，若肠内营养48 h内无法满足50%能量需求，应启动肠外营养；而美加地区的一些营养指南则提出，重症患者入院1周内可优先尝试肠内营养，暂不急于启动肠外营养^[50]。近来由比利时7家ICU联合完成的EPANIC试验^[51]，从营养风险较高但非慢性营养不良的重症患者8 703例中，纳入肠外营养启动研究共4 640例；随机分为早期肠外营养组（2 312例）与延迟肠外营养组（2 328例）。早期肠外营养组入院24 h内启动静脉营养支持，第1天给予20%葡萄糖提供400卡能量，第2天增至800卡，第3天正式启动全配方肠外营养，并与肠内营养联合，逐步达到基于校正理想体重、年龄及性别计算的能量目标（最高为2 880卡/d）；若肠内营养达到目标能量的80%，则逐渐停用肠外营养；若肠内营养降至50%以下，需重新启动肠外营养。延迟肠外营养组则前7 d仅给予5%葡萄糖溶液（与早期组等容量，保证水分），第2天起若无法经口进食则启动肠内营养（逐步加量，必要时使用促胃肠动力药物或置入空肠营养管）；至第7天，若肠内营养仍无法满足能量目标，才于第8天启动肠外营养。研究结果显示：（1）延迟肠外营养组的中位ICU住院时间为3 d（四分位距2~7 d），显著短于早期组的4 d（四分位距2~9 d）；且早期组ICU住院时间超过3 d的患者比例（51.3%）明显高于延迟组（48%），提示延迟启动肠外营养可加速患者ICU转出进程。这一结果与 “早期营养支持加速康复”的传统认知相悖，其核心原因可能与早期组更高的并发症相关。（2）两组在病死率上也未见显著差异；ICU病死率（延迟组6.1% vs. 早期组6.3%）、住院病死率（延迟组10.4% vs. 早期组10.9%）、和90 d病死率（两组均为11.2%），均差异无统计学意义，这说明延迟肠外营养并未增加重症患者的死亡风险。（3）两组相关并发症存在一些细微差异；延迟组ICU出院率更高（75.2% vs. 71.7%），但低血糖发生率也更高（3.5% vs. 1.9%）。这种低血糖风险的增加可能与延迟组前7天能量供给较低（仅葡萄糖）有关，提示临床实践中需加强延迟组患者的血糖监测，必要时通过调整葡萄糖输注速率或补充肠内营养。基于该研究结果及后续研究证据，美国重症医学会与美国肠外肠内营养学会联合指南也曾建议，对于无法经口进食、肠内营养不足的重症患者，肠外营养应延迟至ICU入院7 d后启动；仅当患者存在“严重营养不良”（如BMI<18.5 kg/m²、近3个月体重下降>15%），或肠内营养完全禁忌且预计持续超过7 d时，才考虑更早启动肠外营养。这一结果改变了临床实践中重症患者营养支持的策略选择，从追求早期全面营养，转向优先肠内营养，谨慎启动肠外营养的新理念。

4.4 血流感染抗生素预期疗程可缩短

血流感染是危重患者中常见且致死性较高的临床问题，尽管早期和合适的抗菌治疗已被反复证实能够改善预后，但抗生素疗程长短始终存在争议^[53-54]。因为疗程过短可能导致治疗失败，或感染复发与抗生素耐药，疗程过长也会带来新的临床不良事件，艰难梭菌感染，以及非靶菌耐药现象与额外的经济成本。从而在具体临床实践中普遍存在“疗程宁长勿短”的倾向，尤其是在危重症患者中，长程抗生素使用比较常见。近来有多中心随机对照的非劣效性试验研究，系统比较7 d与14 d抗菌治疗策略对血流感染的有效性与安全性^[53]。共纳入7个国家的74家医院中，住院期间血培养结果阳性，且为致病菌的血流感染患者3 608例；整体中位年龄70岁，男性占53%，入组时SOFA评分中位数约4分。病原体为单一革兰阴性细菌感染约为71%，单一革兰阳性细菌约为17%，多重感染的约为12%。入组时有55.0%在ICU，45.0%在普通病房。感染病灶分布中，以泌尿系统感染最为多见（42.2%），其次为腹腔（18.8%）、肺（13.0%）、血管内导管（6.3%）、及皮肤软组织（5.2%）等。其中有1 814例接受有效抗菌治疗7 d，1 794例为14 d。抗菌方案选择中的药物种类、剂量、给药途径等，均由临床治疗团队决定，更贴近真实世界研究。结果发现，以首次阳性血培养日期为诊断起点计算90 d全因病死率，7 d组14.5%；14 d组16.1%；达到非劣效（95%CI: -4.0~0.8）。次要结局中院内死亡、ICU死亡、同一病原复发的菌血症、药物过敏/不良事件、院内艰难梭菌感染、院内耐药菌继发感染或定植、ICU/住院时长、机械通气/升压药使用与、28 d抗生素应用等，在两组间差异都不大。这提示对于住院血流感染患者，7 d疗程抗生素治疗在90 d全因死亡方面不劣于14 d疗程，临床上应缩短血流感染患者的抗生素治疗疗程^[54]。

4.5 抗生素新宠依拉环素

随着重症监护病房多重耐药菌的蔓延，和多黏菌素和替加环素耐药问题的出现，导致传统抗菌药物疗效下降。近来四环素类药物家族经历了从天然产物，到半合成（如替加环素、奥马环素），再到全新结构（如氟环素类依拉环素）的持续改进，为解决多重耐药提供了新的治疗药物^[55-57]。回顾四环素类药物的发展历程，①第一代（1940s~1950s）天然产物，代表药物有金霉素、土霉素、四环素；特点是广谱，但容易耐药。②第二代（1960s~1970s）半合成（长效口服）药物，代表药物有多西环素、米诺环素；通过结构修饰提高了脂溶性和半衰期。③第三代（2000s）半合成（甘氨酰环素）药物，代表药物有替加环素，旨在克服外排泵和核糖体保护机制，对抗多重耐药菌。但近来替加环素耐药性也日益严重，尤其在碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌中，耐药率不断攀升；其药敏试验由于缺乏全球统一的敏感折点标准，假阳性结果可能会误导临床；其次在血液和肺组织中的浓度也偏低，治疗全身性感染和肺炎时，疗效可能不佳^[56]。且由于其非线性药代动力学特征，增加剂量并不能成比例提升有效血药浓度，反而可能显著增加不良反应（如恶心、呕吐、肝损伤）甚至死亡风险。④第四代（2010s末）药物，全新全合成结构；代表药物有奥马环素（氨甲基环素）和依拉环素（氟环素），通过完全人工合成的全新核心骨架，旨在更全面地克服现有耐药机制，特别是应对替加环素耐药。其中奥马环素的临床定位主要针对社区获得性感染，其对院内常见的多重耐药革兰阴性菌（尤其是非发酵菌）活性不足，因此国内外指南多不推荐其用于复杂的院内耐药菌感染^[55]。而依拉环素作为新一代全合成氟环素，主要针对复杂性腹腔感染和医院获得性肺炎；同时它有清晰药敏折点标准，为精准用药提供了可靠依据。在肺部组织和血浆中的浓度均高于替加环素，并且几乎不经肾脏原型排泄，在肾功能不全、接受连续肾脏替代治疗或体外膜肺氧合的患者中，通常无需调整剂量，极大方便了危重患者的用药^[56]。对鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌的体外活性优于替加环素，且由于结构不同，对部分因特定外排泵突变导致的替加环素耐药菌株仍可能有效。上述所有四环素类药物均通过可逆性地结合细菌核糖体30S亚基，从而抑制细菌蛋白质合成；其亲和力逐代增强：奥马环素与核糖体30S亚基的亲和力约为四环素的2倍，替加环素约为5倍，而依拉环素可达14倍；这种更强的结合力是其对抗耐药菌的分子基础。故目前基于疗效和安全性数据，依拉环素在国内外多项指南/共识中，被推荐用于治疗多重耐药菌引起的复杂性腹腔感染和医院获得性肺炎；而替加环素因其安全性问题，在肺炎治疗中的地位受到一定的限制^[57]。

5 急性中毒 5.1 大麻素剧吐综合征（cannabinoid hyperemesis syndrome）

大麻是美国和全世界使用最广泛的非法物质；2008年世界卫生组织世界精神健康调查估计，美国人口中大麻使用的累积终生发生率为42.4%^[58]。医学界已经清楚地阐明了大麻的止吐和刺激食欲特性的积极作用, 然而在长期大麻使用者中会出现大麻素剧吐综合征，以周期性的恶心、呕吐和腹痛为特征，在急诊常被误诊为其他胃肠道疾病。该症由Allen等在2004年首次描述，其主要特征是反复发作的周期性呕吐，可能持续数小时到数天；合并绞痛性腹痛和恶心，常伴随呕吐同时出现；洗热水澡或喝热水能暂时缓解症状，用热水浴缓解症状是这种情况的一个特殊标志，可见于91%~92.3%的病例中^[58-59]。实际上大麻素剧吐综合征的临床诊断通常非常困难，因为它的临床表现多数模糊不清，并且在从患者处获得明确大麻摄入史十分困难，且常存在错误信息。其诊断通常采用排除法，长期摄入大麻史，并伴有周期性呕吐，不明原因的腹痛，通过热水浴可消除这些症状，且没有明确的器质性病因，可基本确定该病的诊断。新近的研究还发现，大麻素剧吐综合征可能导致一些罕见的并发症^[59]，包括自发性纵隔气肿（spontaneous pneumomediastinum）和自发性食道破裂（boerhaave syndrome）；剧烈的呕吐还可能导致自发性心包积气（spontaneous pneumopericardium）和自发性腹膜后积气（spontaneous pneumoretroperitoneum）。这些并发症的出现和不典型表现可导致急诊误诊或诊断延迟，尤其是在大麻素剧吐综合征急性发作时，迅速明确诊断比较困难。其次，还有学者报道了大麻素剧吐综合征合并低磷血症^[60]。通常低磷血症的原因可能包括肠吸收不良或丢失，过量的尿排泄或体内再分布(或跨细胞转移)；以及呼吸性碱中毒、儿茶酚胺过多和胰岛素分泌(再喂养综合征)；当全身磷储备耗尽时，会出现严重的临床症状，如共济失调、心肌收缩力下降、膈肌无力和横纹肌溶解, 并与较差的预后相关。然而大麻素剧吐综合征的低磷血症是无症状的，在数小时内可快速纠正，提示磷元素跨细胞转移和再分布可能是其主要原因，而不是全身消耗。随着大麻在世界范围内的合法化，预计大麻素剧吐综合征病例的数量将会上升。因此，急诊医生应熟悉这种在大麻使用者中可能出现的临床综合征，并评估可能被忽视的隐性低磷血症。

5.2 α-半乳糖综合征（alpha-gal syndrome）

是一种由蜱虫叮咬引发的IgE介导的迟发性过敏反应。当人被这种蜱叮咬后，体内会生成针对一种糖分子（半乳糖-alpha-1, 3-半乳糖）的抗体；而这种糖存在于牛肉、猪肉、羊肉等红肉及含α-半乳糖的制品（如乳制品、明胶）中；一旦再次摄入这些食物，身体可能产生严重过敏反应；症状通常在接触后2~6 h出现，严重时可致过敏性休克。主要传播蜱种包括美国的孤星蜱（lone star tick）及全球其他地区的蜱类，如黑腿蜱（鹿蜱）^[61]。弗吉尼亚联邦大学的最新研究指出，从2013年至2024年，美国α-半乳糖综合征确诊人数呈爆炸式上升。在2021年至2024年的两次监测中，发病率从约23%跃升至超过94%，增幅惊人。美国疾病控制与预防中心（CDC）指出，近年病例主要集中在密苏里、阿肯色、田纳西、肯塔基、弗吉尼亚等地，以及部分南方州份，几乎都与孤星蜱的活动区域重合。其核心机制是蜱虫叮咬时将α-1, 3-半乳糖（α-gal）分子注入人体，触发免疫系统产生特异度IgE抗体，后续接触含该分子的食物或药物时引发过敏反应。血型可能影响易感性，A型和O型血个体风险较高。临床表现从腹痛到休克，症状多变难识别；部分患者早期症状与肠胃炎或食物中毒类似，导致诊断延误。多数患者主要以皮肤症状为主；有80%~90%患者出现荨麻疹、瘙痒、血管性水肿），15%~40%仅表现为胃肠道症状（腹痛、恶心）；严重反应包括呼吸困难、低血压或过敏性休克。确诊需结合血液检测α-半乳糖特异度IgE抗体及病史（如蜱虫叮咬史、红肉过敏反应）。皮肤点刺试验可能出现假阴性，因商业提取物中α-半乳糖浓度不足，新鲜食物点刺（如猪肾）或口服激发试验可能更可靠。目前该症尚无根治方法；多数患者可通过避免食用红肉、乳制品或含明胶食物缓解症状。研究显示，若长期未再被蜱叮咬，抗体水平会逐渐下降，一些人甚至可在1~2年后重新食用红肉^[61]。

5.3 急性食管坏死

又称为Gurvits′综合征或黑色食管, 是一种罕见的食管疾病，可发生于饮酒后。患病率为0.001%~0.28%^[62-64]。该综合征在男性中更为常见，男女比例为4:1，患者多合并多种疾病，发病高峰在60岁左右。患者通常表现为危及生命的上消化道出血症状（70%~90%的病例），表现为呕血、咖啡渣样呕吐物和黑便；其他消化道症状包括吞咽困难、上腹痛和胸痛；也可能出现与基础疾病有关的症状以及脓毒症体征，包括心动过速和低血压。典型的内镜下表现为食管壁环周广泛分布的、脆弱易破的黑色黏膜, 通常位于食管下1/3段, 以胃与食管连接处为界, 因此处血供相对少于其他节段；病变黏膜与正常黏膜间界限非常分明；随着病情进展，部分食管可能覆盖黏稠白色渗出物，该物质很容易清除并露出粉色肉芽组织；渗出物最可能是坏死脱落的黏膜细胞。通常情况下，食管黏膜和黏膜下层的坏死、镜下血栓形成和快速恢复均与缺血性结肠炎相似。急性食管坏死的病因不详，但缺血和胃出口梗阻可能为诱发事件。其发生机制为“二次打击”假说，首先存在初始事件(即低血流状态)，随后食管黏膜易发严重局部损伤(即由胃酸和胃蛋白酶反流引发)；胃出口梗阻导致胃内液体积聚，可促发食管反流，导致直接损伤伴坏死。病例报告还显示急性食管坏死与大量饮酒后长时间呕吐、可卡因和酒精性肝炎等因素有关^[62]，其他相关因素包括使用广谱抗生素，感染，如白色假丝酵母菌、巨细胞病毒、疱疹病毒和肺炎克雷伯杆菌，胃扭转，食管旁疝，高血糖，糖尿病酮症酸中毒，恶性肿瘤，Stevens-Johnson综合征，乳酸酸中毒，以及主动脉夹层等。治疗措施主要包括静脉给予质子泵抑制剂抑酸，减少胃酸对食管额外的消化性损伤。应至少禁止经口进食24 h，之后可考虑使用硫糖铝混悬液，理论上该药有细胞保护作用，并能结合胃蛋白酶和刺激黏液分泌，从而防止食管进一步损伤。临床显著出血患者可给予黏膜下肾上腺素注射，内镜放置自膨式金属覆膜支架。气囊压迫止血可能导致食管穿孔，应避免使用。急性食管坏死的病死率为13%~35%。死亡主要归因于基础疾病，仅6%直接起因于急性食管坏死并发症^[64]。

5.4 火灾时吸入性中毒的救治

在火灾中，尤其是在封闭空间内，吸入有毒气体（主要是一氧化碳），和氯氟烃（化学灭火剂的主要成分）及其热分解产物，均会引起严重的呼吸道损伤^[65-68]。吸入中毒的诊断基于受伤情况和临床症状，如面部、头部、颈部和胸部前侧的烧伤，以及呼吸困难、唇部和鼻咽部黏膜充血等症状。吸入中毒可以分为三个阶段：（1）初期（6 h~24 h）：主要表现为广泛的支气管痉挛和黏膜肿胀。（2）中期（24 h~36 h）：由于微循环障碍和支气管痉挛，可能出现肺水肿和微气肿。（3）后期（2~3 d）：发展成炎性改变，如化脓性气管支气管炎和肺炎。新的研究建议在受伤后的前6 h内，应对伤者做支气管镜检查^[68]；其他的治疗包括保持呼吸道通畅、抗炎治疗和使用支气管扩张剂；严重病例可能需要气管插管和机械通气。在火灾中吸入性中毒最大的威胁还是一氧化碳，俄罗斯军方舰船失火的救治建议是对疑似一氧化碳中毒的人，尽早使用Acizol注射剂（1 mL/支，60 mg），这是苏联时期军方立项研发生产的一种一氧化碳解毒剂，也可能是目前唯一的一氧化碳静脉解毒药物^[65]。其次，火灾合并烧伤补液是治疗的关键环节，核心是通过科学补液维持血容量、纠正休克并预防并发症。通常的补液量计算公式为：成人首日总量=烧伤面积（%）×体重（kg）× 1.5 mL + 2 000 mL（生理需要量）。胶体与晶体比例通常为1∶2[胶体0.5 mL/(kg·%)，晶体1.0 mL/(kg·%)]，广泛烧伤或儿童可调整为1∶1。补液速度为首8 h，输入总量的一半，后16 h均匀输入。有研究提到的补液测算方法为：第1天的液体量V(mL)= 3 mL×体重(kg)×总烧伤面积(%)。第1天液体均为晶体而不用胶体，他们认为第1天内引入蛋白质制剂是不合理的, 因为补液的原因是血管渗透性增加, 而不是低蛋白血症^[65]。

5.5 暴露化学物质后脱掉衣服

人们通常认为，通过脱衣可去除80%~90%的化学物质，在暴露化学物质后脱掉衣服，是一种适当的早期干预措施，既可以防止化学物质渗透到皮肤，也可以防止化学物质转移到其他人身上，包括急救人员；但能证明其功效的公开证据非常有限^[69-70]。在化学事故处理中，衣物的作用需要从两个方面考虑；服装是防止皮肤暴露的屏障，但也是毒物暴露源，从服装中释放出的挥发性物质，可导致毒物吸入暴露。衣服释放毒物气体的速率取决于材料的类型。如使用芥子气模拟物水杨酸甲酯进行的一项研究表明，受污染衣服释放毒物的时间范围，可从牛仔布的7 min到羽绒服的42 min^[69]。体外皮肤试验还表明，衣物可显著降低某些化学毒物的穿透力，但这些影响是暂时的；一旦化学物质渗透到皮肤，衣服可能会增加皮肤对氯气的吸收^[69]。美国学者曾对主要应对突发事件人员进行调查，大多数人都表示会立即脱衣，但也有一些人表示不会立即脱衣，后续是否进行将视情况而定^[69]；可能取决于污染程度、化学制剂的特性或环境温度等因素，及可能出现的体温过低。在英国和美国，紧急脱衣和消毒是化学中毒应对的一部分，通常建议在暴露后15 min内脱衣，但急救人员还应考虑体温过低问题，在可能的情况下使用替代衣物或毯子。还需强调保留旧衣服以作为证据的重要性，以及避免化学剂从衣服转移到皮肤。在脱衣时最好戴手套(脱衣包中提供)，或用剪刀剪掉衣服(脱衣包中提供)，而不是把衣服从头上脱掉。使用剪刀剪开衣服的方法，已被证明对其他毒物暴露者也特别有用。

5.6 去污染时的洗入效应

是指小范围内的化学物质，在潮湿皮肤去污染后，可出现增强的皮肤吸收现象^[70-73]。该现象在体内实验中最初被发现，随后通过体外研究得到证实；这种所谓的“洗入”效应对于大规模伤亡事故的去污染具有重要意义，并极大地影响了英国和美国应急人员采用的干式去污法作为主要的紧急去污染程序^[72]。尽管人们对“洗入”效应的机制尚未达成共识，但有学者提出了几种可能性，包括肥皂的酸碱性、表面活性剂对皮肤屏障完整性的影响、角质层的水合以及摩擦的作用等。有几项体外研究，支持在去污染前24 h，将化学物质涂抹在皮肤上以避免洗入效应，但还没有适用于紧急去污染的，在短时间内（例如几分钟）应用可减少洗入效应的方法^[72]。此前曾进行过比较研究，用相同神经毒剂VX在体内和体外同时进行实验；结果均证实，涉及肥皂水去污染步骤的程序，可显著降低暴露于超致死剂量VX的试验动物的病死率，用水去污染皮肤也可显著减少穿透皮肤的VX。但人的体内研究表明肥皂水去污染对降低VX的致死率无效，可是没有证据表明这是由洗入效应引起的。鉴于洗入效应可能加速化学物质通过皮肤吸收的潜在影响，应采用新型尿液分析方法进行体外和志愿者研究，以评估系统性暴露情况。使用更广泛的化学物质进行研究，以进一步阐明其潜在机制，并研究这一现象在紧急去污染过程中的重要性^[73]。

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