急性主动脉夹层（acute aortic dissection, AAD）指起病时间在14 d内，主动脉内膜撕裂后高速高压血流穿过撕裂层致使主动脉壁层分离形成真、假两腔，临床常采用Stanford分型系统，其分型依据夹层累及范围进行划分：累及升主动脉者归为Stanford A型，未累计升主动脉者则属于Stanford B型^[1-2]。AAD属于心脏大血管危急重症，患者普遍起病急骤、进展迅速，发病后48 h内是病情最为凶险、死亡风险最高的阶段，多数致死性并发症（如主动脉破裂、心包填塞、急性心肌梗死、卒中）集中发生于该时间段。国际主动脉夹层注册研究及欧洲心脏病学会相关综述均指出，急性主动脉夹层发病后48 h内病死率高达50%以上，每小时死亡风险增加1%~2%^[3-5]。目前手术是唯一根治AAD的方法，现今研究大多侧重于主动脉夹层术中术式选择或者术后长期预后的评估^[6-8]，而关于AAD患者48 h内超急性期这一关键节点死亡风险预测的研究相对有限，缺乏系统性的预测手段。本研究旨在通过超声心动图指标构建急性主动脉夹层患者建立48 h内死亡风险预测模型，力求为临床评估术前高危患者提供简便实用的工具。

本研究为回顾性队列研究，纳入2020年1月至2025年1月就诊于中南大学湘雅三医院的AAD患者。纳入标准：（1）经主动脉CTA明确诊断为原发性主动脉夹层且未行手术者; （2）年龄≥18岁; （3）症状出现至首次就医时间≤48 h。排除标准：（1）既往有主动脉夹层病史者; （2）合并急性外伤者; （3）合并严重的其他器官功能衰竭者; （4）合并恶性肿瘤者。

分组标准：本研究以症状出现后48 h内死亡作为早期死亡事件的界定标准，记录患者发病时间（以首次出现典型症状为准）至死亡或观察终点（48 h）的时间间隔。根据是否发生48 h内死亡事件分为生存组和死亡组。

本研究经中南大学湘雅三医院伦理委员会审核通过（审批号：快25399）。

使用美国通用公司Vivid E95型或荷兰飞利浦公司Q7型超声诊断仪及美国通用公司M3S心脏探头，探头频率为1.5~3.6 MHz，分别在常规长轴、短轴、四腔心、五腔心、心尖长轴切面用二维及彩色多谱勒测量心腔大小、评估夹层分型及瓣膜受累情况; 采用M超或者Simpson双平面法评估左室射血分数。

收集患者的基本信息：性别、年龄; 超声心动图指标：左心房内径（left atrial diameter, LAD）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD）、主动脉窦部内径（sinus of Valsalva, SoV）、升主动脉内径（ascending aorta, AAO）、射血分数（ejection fraction, EF）、主动脉瓣射流速度（aortic jet velocity, AV）、主动脉（aortic regurgitation, AR）及二尖瓣返流（mitral regurgitation, MR）程度、Stanford A分型（图 1）。

注：A图为左室长轴切面，夹层撕裂内膜脱入左室流出道; B图为不规则五腔心切面，撕裂内膜紧临主动脉瓣; C图为不规则主动脉短轴切面，夹层坡口约13mm; D图为胸骨上窝切面，夹层累及无名动脉及左颈总动脉 图 1 急性主动脉夹层Stanford A型超声心动图典型图像 Fig 1 Typical echocardiographic findings of acute Stanford type A aortic dissection

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数据分析采用SPSS 27.0和R 4.4.0软件处理。计量资料通过Shapiro-Wilk正态性检验，符合正态分布者采用均数±标准差（x±s）描述，组间比较采用两独立样本t检验; 非正态分布者，以中位数及四分位数[M(Q₁, Q₃)]表示，两组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料以例（%）表示，两组间比较采用χ²检验。将单因素分析中具有统计学意义（P < 0.05）的变量采用向前逐步选择法纳入多因素Logistic回归模型。选取多因素Logistic回归分析中的P < 0.05的变量，用R包nomogramEX（3.0）绘制列线图模型。绘制受试者工作特征（receiver operator characteristic, ROC）曲线，计算曲线下面积（area under the curve, AUC）和95%CI来评估模型的区分度，绘制校准曲线并通过Hosmer-Lemeshow检验评估模型的一致性。采用Bootstrap法1 000次重抽样对模型进行内部验证。绘制决策曲线评估模型的临床实用性。均为双侧检验，检验水准α=0.05。

最终纳入93例患者，男68例（73.1%），女25例（26.9%），年龄为56（48，68）岁; 其中死亡组35例，生存组58例，两组性别及年龄差异均无统计学意义（均P > 0.05，表 1）。

LVEDD、SoV、AAO、EF、AV、AR、MR、Stanford A型差异均有统计学意义（均P < 0.05），死亡组（LVEDD、SoV、AAO、AV）测值、（中/重度AR、中/重度MR及Stanford A型）占比均高于生存组; 死亡组EF测值低于生存组。而两组间LAD测值差异无统计学意义（均P > 0.05）。见表 1。

将单因素分析中P < 0.05的变量纳入多因素Logistic分析。结果显示，SoV（OR=1.148，95%CI: 1.007~1.308）、中/重度AR（OR=3.870，95%CI: 1.080~13.869）及Stanford A型（OR=4.172，95%CI: 1.098~15.854）是急性主动脉夹层患者发生48 h内死亡的危险因素; EF（OR=0.938，95%CI: 0.885~0.994）是急性主动脉夹层患者发生48 h内死亡的保护因素。两组间LVEDD、AV、AAO、中/ 重度MR差异均无统计学意义（均P > 0.05），见表 2。

通过多因素logistic回归分析，纳入SoV、EF、中/重度AR及Stanford A型，绘制急性主动脉夹层患者48 h内死亡发生风险预测模型的列线图（图 2）。

注：SoV为主动脉窦部内径，EF为左室射血分数，AR为主动脉返流 图 2 AAD患者48 h内死亡风险列线图模型 Fig 2 Nomogram model for the risk of death within 48 hours in patients with AAD

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预测模型的AUC为0.895（95%CI: 0.823~0.954）（图 3），Bootstrap法内部验证的AUC为0.904（95%CI: 0.834~0.961）。校准曲线及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验（χ²=12.498，P=0.130）提示模型的校准度良好（图 4），临床决策曲线提示模型有较好净收益（图 5）。

图 3 AAD患者48 h内死亡风险预测模型的受试者工作曲线 Fig 3 ROC curve of the prediction model for 48-hour death risk in patients with AAD

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图 4 AAD患者48 h内死亡风险预测模型的校准曲线 Fig 4 Calibration curve of the 48-hour death risk prediction model in patients with AAD

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图 5 AAD患者48 h内死亡风险预测模型的决策曲线 Fig 5 Decision curve of the 48-hour death risk prediction model in patients with AAD

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AAD是心血管系统最凶险的急症之一，具有高致死率和复杂病理生理机制。其研究背景涉及多个学科交叉（如心血管内外科、影像学、分子生物学）^[9-11]。国内研究显示，我国AD粗发病率约为3.61/10万人年^[12]，随着现代医学诊疗技术的进步，发病率呈上升趋势，早期识别术前高危人群，有助于降低AAD死亡率，本研究选择发病后48 h作为风险预测节点，主要基于该阶段高达50%以上的病死率以及每小时1%~2%的死亡风险增幅^[3]。同时从治疗决策的角度看，48 h这一时间阈值近年来已被用于区分早期与延迟TEVAR干预^[13]。本研究采用同一时间节点，使得我们的预测模型能够更好地与现行临床研究证据对接，若能在发病后48 h内通过本模型识别出高危患者，即可为是否启动紧急介入治疗提供客观依据，从而将死亡风险最高的阶段转化为救治机会最大的“黄金干预窗口”。

本次研究针对93例急性主动脉夹层病例进行分析，其中35例患者发生48 h内死亡事件，采用单因素及多因素Logistic回归分析对11项潜在风险因素进行评估，结果显示SoV、中/重度AR、Stanford A型及EF与AAD患者48 h内死亡风险显著相关（均P < 0.05），其中EF为AAD患者48 h内死亡的保护因素，另三个因素为AAD患者48 h内死亡的危险因素。

本研究发现SoV与AAD患者48 h内死亡的发生存在显著独立相关性（OR=1.148，95%CI: 1.007~1.308，P=0.038）该结论与高文博等^[14]通过多因素COX回归分析获得的SoV值作为独立预后指标的研究结论相一致。既往Meta分析提出这一独立危险因素的作用机制如下：主动脉窦是主动脉根部的膨大部分，紧邻心包腔，与冠状动脉开口直接相连，且窦壁较薄、弹性纤维较少，窦部扩张会进一步削弱血管壁结构（如中层弹力纤维断裂）容易在高压下出现夹层破裂，血液迅速涌入心包，导致心包填塞猝死; SoV的增宽可增加冠状动脉受累风险，导致心肌缺血梗死或者恶性心律失常事件的发生^[15-16]。

本研究数据分析表明，死亡组中Stanford A型夹层的发生率显著高于生存组患者（P < 0.05），通过多因素Logistic回归分析进一步证实，A型夹层作为AAD患者48 h内死亡的独立危险因子具有统计学意义，这一发现与国外研究结论相吻合^[17]。Stanford A型夹层累及升主动脉，而升主动脉直接连接心脏，夹层撕裂可能迅速波及冠状动脉开口、主动脉瓣和心包，与Stanford B型夹层相比，Stanford A型夹层术前高死亡风险主要受其解剖位置（升主动脉受累）、快速进展的致命并发症（心包填塞、主动脉瓣反流、冠状动脉缺血）以及全身血流动力学崩溃的影响^{[2, 18-19]}。

本研究发现中/重度的AR同样是AAD患者48 h内死亡的危险因素，这与既往报道的情况一致^{[2, 7]}，导致这一研究结果出现的原因可能源于严重主动脉瓣反流可使舒张压显著降低，冠状动脉灌注压下降，加重心肌缺血，形成恶性循环，同时严重主动脉瓣反流导致有效前向血流减少，导致全身器官灌注不足（如脑、肾缺血），这些因素都会加重患者死亡风险^{[14, 20]}。

在本研究中，EF作为AAD患者的唯一保护性因素，多项回顾性分析表明，AAD患者术前EF < 50%时，院内病死率显著升高达30%~50%，而EF正常者约15%~20%^[21-23]。既往动物研究实验显示，心功能不全状态下，主动脉壁的剪切应力分布异常，可能加速夹层扩展^[24]。左室收缩功能正常将有效降低血流动力学的不稳定性及恶性循环的心脏损伤风险，从而显著降低AAD患者48 h内死亡风险。

既往研究中，年龄同样是急性主动脉夹层的独立危险因素^[25-26]，这与本研究结果不一致，这可能与本次研究人群的选择偏倚相关，老年AAD患者可能因症状不典型（如无剧烈胸痛）被误诊为其他疾病（如心梗、脑卒中），导致其未被纳入研究。同时排除了合并严重基础疾病（如晚期肿瘤、终末期肾病）的老年患者，从而削弱了年龄的显性影响。

LAD及LVEDD在本次研究中，生存组与死亡组差异无统计学意义，左心房及左心室的扩大通常与慢性容量或压力负荷增加相关，反映长期心脏功能代偿或失代偿^[27]。而AAD死亡是急性事件，其死亡风险主要由急性血流动力学崩溃或终末器官损伤主导，而非慢性心脏结构改变，因此LAD及LVEDD与AAD患者48 h内死亡无相关性。

本研究旨在建立AAD患者48 h内死亡风险超声评估体系，以填补当前临床研究中关于该类患者超声心动图系统性分析的空白，并建立基于循证医学证据的标准化评估工具。本研究构建的急性主动脉夹层患者48 h内死亡风险超声指标预测模型包括SoV、中/重度AR、Stanford A型夹层、EF四个因子，研究数据证实了该模型具有良好的预测效能，但本研究仍存在部分局限性：其一，本研究基于单中心回顾性研究，受限于样本规模有限且缺乏外部验证，模型的普适性尚需进一步验证，未来需要前瞻性研究证实该模型临床效能; 其二，在数据采集阶段可能存在样本选择偏倚。为进一步评估预测模型的临床应用价值后续可采用多中心及前瞻性联合研究，扩大样本范围。

综上，对于AAD患者，SoV、中/重度AR、Stanford A型夹层是48 h内死亡发生的危险因素; EF是48 h内死亡发生的保护性因素，而由此构建的临床预测模型有助于临床上识别高危AAD患者，进而早期干预治疗，降低AAD患者48 h内病死率。

利益冲突  所有作者声明无利益冲突

作者贡献声明  章燕：数据整理、统计学分析、论文撰写; 冯文畅：研究设计、论文修改; 陈晨阳、梁中书、蔡金：研究指导、经费支持