2026, Vol. 35
引用本文 |
2. 上海交通大学医学院附属儿童医院 儿童感染免疫与重症医学研究院, 上海 200062
2. Institute of Pediatric Infection, Immunity, and Critical Care Medicine, Shanghai Children's Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200062, China
川崎病（Kawasaki disease, KD）是一种儿童急性全身性血管炎综合征，与炎性细胞因子表达增加和免疫调节异常有关。在发病后10 d内早期抑制炎症，特别是抑制持续性炎症细胞因子释放引起的冠状动脉病变（coronary artery lesions, CALs）是重要的治疗手段。KD的治疗目标包括控制急性炎症和预防冠状动脉瘤的发展。静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin, IVIG）已被确立为一线治疗方法。然而，部分KD患儿对IVIG抵抗、甚至发展为多器官功能损害危及生命[1]。近年来，有少量报道治疗性血浆置换（therapeutic plasma exchange, TPE）用于IVIG治疗无效或重症KD的辅助治疗，但效果存在差异[2-5]。本研究对PICU重症KD患儿采用TPE辅助治疗，并观察器官功能、炎症因子变化和转归。
1 资料与方法 1.1 研究对象本研究是单中心回顾性队列研究。筛选于2016年12月至2023年11月在上海交通大学医学院附属儿童医院PICU收治的重症KD并接受TPE治疗的患儿为研究对象。重症KD定义参考美国心脏病协会及日本川崎病指南[6-7]，即KD伴有严重并发症或对标准治疗反应不佳，包括：（1）心脏并发症：冠状动脉扩张（Z值≥2）或动脉瘤、心肌炎/心功能不全、BNP/NT-proBNP显著升高、射血分数降低；（2）川崎病休克综合征（Kawasaki disease shock syndrome, KDSS），低血压、组织灌注不足；（3）合并多器官受累如急性肾损伤、肝损伤、肠梗阻或神经系统症状（抽搐、意识障碍）；（4）治疗抵抗，对首次IVIG（2 g/kg）治疗无反应（持续或复发发热≥36 h）。冠状动脉异常根据Z值评分分类如下：冠状动脉扩张（Z≥2）、小动脉瘤（5 > Z≥2.5）、中动脉瘤（10 > Z≥5或8 mm > 内径≥5 mm）、大动脉瘤（Z≥10或内径≥8 mm）。
纳入标准：（1）年龄为1月~18岁；（2）符合重症KD并接受TPE治疗的患儿。排除标准：（1）住PICU不足24 h者；（2）资料缺失或不全者；（3）合并恶性疾病、免疫缺陷、严重器质性心脏病者。
本研究方案经上海交通大学医学院附属儿童医院伦理委员会批准（批号：2021R130-E01）。TPE患儿均经家长签署《血液净化治疗知情同意书》。
1.2 临床资料收集通过医院电子病历系统收集患儿的临床资料，包括年龄、性别、发热持续时间、发热至血浆置换时间、小林评分[8]、血管活性药物使用、呼吸机使用、器官功能障碍评估、住院时间及住PICU时间等；血浆置换前后白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、降钙素原、白蛋白、肌酐、乳酸脱氢酶、总胆红素、D-二聚体、细胞免疫、血清细胞因子[白介素（interleukin, IL）-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）]等实验室指标，随访6个月心脏超声冠状动脉指标。
1.3 血液净化方法TPE指征：本院PICU收治的重症KD患儿对IVIG治疗无效，持续高热，炎症指标进行性升高，合并川崎病休克综合征和（或）器官功能障碍。TPE选择Gambro Gamcath导管GDK-612（6.5F）~GDK-1115（11F）单针双腔管，行右侧颈内静脉置管或股静脉置管，Plasauto iQ21（日本旭化成）或PRISMA flex血液净化(瑞典金宝Gambro公司)系统，Plasmaflo OP-02W、OP-05W或PRISMA TPE 1000、TPE 2000膜式血浆分离器。TPE前应用肝素盐水充分预冲管道，体重 < 10 kg的儿童，给予血浆或5%白蛋白预充管路。单次血浆置换量为总循环血浆体积的1~1.5倍。总循环血浆体积（mL）使用以下公式计算：[体重（kg）×（70-80）×（1-红细胞压积）]。血流速3~5 mL/(kg·min)（< 100 mL/min），分浆比30%，返浆比100%，速度=血流速×30%。抗凝方式选择肝素，置换过程中肝素维持量为10~30 U/(kg·h)。置换时间2~2.5 h，两次TPE间隔48~72 h。治疗过程中密切监测生命体征，治疗前患儿均予0.2~0.3 mg/kg地塞米松静脉注射预防血制品或生物膜过敏，予20%葡萄糖酸钙注射液0.5 mL/kg预防低钙血症，结束时依据凝血功能情况予人凝血酶原复合物纠正凝血功能异常，TPE过程中监测有创血压和无创血流动力学指标。
CRRT指征[9]：（1）急性肾损伤达到KDIGO 2期及以上；（2）液体超载 > 10%；（3）危及生命或常规治疗无效的电解质酸碱平衡紊乱；（4）合并川崎休克综合征且血管活性药物指数20以上。CRRT选择连续性静脉-静脉血液透析滤过模式，采用PRISMA flex血液净化机（瑞典金宝Gambro公司）和Gambro prisma滤器AN69 M60型或M100型。
1.4 统计学方法应用SPSS 20.0统计学软件数据分析。非正态分布的计量资料以中位数及四分位数间距[M(Q1, Q3)]表示，组间比较采用非参数秩和检验。计数资料以例表示，组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法，以双侧P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 基本资料合计收住重症川崎病患儿24例，均无基础疾病，其中男11例、女13例，年龄37（17, 66）月龄，最小患儿3月龄，入PICU时小林评分6（5, 6）分。发病到收住PICU时间为7（5, 9）d，热峰 > 40 ℃者17例。发病后至首次IVIG治疗的时间为5（5, 6）d（范围：3~7 d），其中5例予第二次IVIG治疗。至TPE的时间为9（7, 12）d（范围：6~16 d）。其中使用甲强龙20例[甲泼尼龙2 mg/(kg·d)，5~7 d后逐渐减量，2~4周减停]。
器官功能状态：14例患儿合并呼吸衰竭，其中6例有创机械通气、8例经鼻高流量氧疗。13例患儿合并休克，血管活性药物指数VIS中位数30（10, 43），9例联合血液净化，持续时间为36（12, 47）h。16例合并多浆膜腔积液（16例腹腔积液，15例胸腔积液，7例心包积液），13例合并胃肠功能障碍，12例合并肝损伤，2例合并急性肾损伤，9例合并凝血功能异常，4例发生深静脉血栓。
2.2 TPE治疗相关指标观察 2.2.1 TPE后2 h内复查炎症指标及免疫功能TPE后C反应蛋白、降钙素原、血沉均显著下降（均P < 0.05）。淋巴细胞亚类，包括CD3+ T细胞、CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和CD19+ B细胞，在TPE前后差异无统计学意义。TPE后血浆IL-6、IL-10和IFN-γ浓度显著降低（均P < 0.05）。见表 1、2。
| 指标 | TPE前（n=24） | TPE后（n=24） | Z/χ2值 | P值 |
| WBC(×109/L) | 13.6 (9.3, 17.3) | 10.2（7.4, 14.3） | -1.559 | 0.116 |
| N(×109/L) | 10.2 (7.1, 15.9) | 5.8 (2.6, 11.8) | -1.934 | 0.050 |
| CRP(mg/L) | 105.5 (47.8, 162.5) | 5.5 (5.0, 11.3) | -5.275 | < 0.001 |
| 血沉(mm/h) | 87.0 (63.0, 106.5) | 7.0 (2.0, 23.0) | -4.023 | < 0.001 |
| PCT(ng/mL) | 3.8 (0.5, 10.7) | 0.1 (0.1, 0.6) | -4.013 | < 0.001 |
| PLT(×109/L) | 262.5 (165.0, 402.5) | 435.5 (290.8, 573.3) | -2.452 | 0.014 |
| ALT(U/L) | 45.5 (23.8, 159.3) | 17.0 (9.8, 24.5) | -3.649 | < 0.001 |
| AST(U/L) | 44.5 (30.8, 88.0) | 25.0 (18.0, 31.0) | -3.514 | < 0.001 |
| CK(U/L) | 29.5 (21.0, 40.0) | 36.0 (26.0, 87.2) | -1.358 | 0.179 |
| LDH (U/L) | 305.5 (262.8, 359.5) | 264.5 (225.0, 310.8) | -1.712 | 0.090 |
| NT-BNP(pg/mL) | 4 192.0 (597.1, 12 132.0) | 1 410.2 (851.3, 6 374.0) | -0.691 | 0.504 |
| sCr(µmol/L) | 29.5 (21.8, 39.3) | 20.0 (15.0, 24.3) | -3.595 | < 0.001 |
| D-二聚体(mg/L) | 3.0 (1.9, 5.0) | 2.2 (0.9, 3.9) | -1.604 | 0.110 |
| 注：WBC为白细胞计数，N为中性粒细胞绝对值，CRP为C-反应蛋白，PCT为降钙素原，PLT为血小板计数，ALT为丙氨酸氨基转移酶，AST为天门冬氨酸氨基转移酶，CK为肌酸激酶，LDH为乳酸脱氢酶，NT-BNP为B型钠尿肽，sCr为血清肌酐 | ||||
| 指标 | TPE前（n=24） | TPE后（n=24） | Z/χ2值 | P值 |
| 免疫细胞(%) | ||||
| NK | 4.4 (3.2, 7.8) | 3.6 (2.0, 6.2) | -1.188 | 0.252 |
| CD19+ | 34.3 (27.9, 44.2) | 41.5 (31.9, 44.1) | -0.664 | 0.527 |
| CD3+ | 56.5 (50.8, 66.2) | 53.4 (43.5, 64.5) | -0.373 | 0.731 |
| CD4+ | 34.1 (26.5, 41.2) | 28.0 (24.7, 37.1) | -1.260 | 0.223 |
| 细胞因子(ng/L) | ||||
| IL-6 | 110.6 (23.1, 430.6) | 0.1 (0.1, 11.1) | -3.987 | < 0.001 |
| IL-8 | 36.3 (0.1, 137.8) | 2.0 (0.1, 31.8) | -1.808 | 0.074 |
| IL-10 | 28.2 (1.1, 65.1) | 1.2 (0.1, 2.8) | -3.332 | < 0.001 |
| TNF-α | 0.1 (0.1, 5.7) | 0.1 (0.10, 6.2) | -0.074 | 0.941 |
| INF-γ | 21.4 (2.4, 138.6) | 2.9 (0.1, 15.0) | -2.242 | 0.020 |
| 注：NK为自然杀伤细胞，IL为白细胞介素，TNF-α为肿瘤坏死因子α，INF-γ为γ干扰素 | ||||
24例患儿均存活出院，住PICU时间为8（6, 10）d，住院时间为18（15, 22）d。发生CALs前行TPE治疗患儿11例，发生CALs后行TPE治疗患儿13例，两组发病至TPE时间、小林评分、住PICU时间差异无统计学意义，但前组发热时间短，总住院时间短。见表 3。
| 指标 | 总计（n=24） | CALs前TPE（n=11） | CALs后TPE（n=13） | Z /χ2值 | P值 |
| 一般情况 | |||||
| 性别（男/女） | 13/11 | 3/8 | 8/5 | 2.818 | 0.093 |
| 年龄（月）a | 37（17, 66） | 53（30, 66） | 20（17, 61） | -1.276 | 0.202 |
| 发热持续时间（d）a | 11（10, 13） | 10（7, 11） | 12（10, 16） | -2.078 | 0.038 |
| 入院至PE时间（d）a | 9（7, 12） | 8（7, 10） | 11（8, 15） | -1.312 | 0.189 |
| 小林评分a | 6（5, 6） | 6（6, 6） | 5（4, 7） | -1.177 | 0.239 |
| TPE次数a | 1（1, 2） | 1（1, 2） | 1（1, 2） | -0.397 | 0.691 |
| 住PICU时间（d）a | 8（6, 10） | 10（6, 10） | 8（6, 10） | -0.555 | 0.579 |
| 住院时间（d）a | 18（15, 22） | 15（13, 18） | 21（17, 24） | -2.999 | 0.003 |
| 注：CALs为冠状动脉病变，TPE为治疗性血浆置换；a为M(Q1, Q3) | |||||
18例（75%）患者在住院期间有一条或多条冠状动脉病变，10例患儿冠状动脉病变在6月内消退。其中13例患儿在TPE前出现冠状动脉病变，其中轻度扩张4例，小动脉瘤4例，中动脉瘤5例；随访6个月，4例轻度扩张及1例小动脉瘤患儿恢复正常。11例患儿TPE前未出现冠状动脉病变，其中2例TPE后急性期出现轻度扩张，3例出现小动脉瘤，此5例患儿随访6个月均恢复正常。所有患者TPE后未观察到冠状动脉病变进一步恶化。见表 4。
| 病例 | 住院期间 | TPE前 | TPE后 | 随访6个月 |
| 冠状动脉扩张 | 6 | 4 | 6 | 2 |
| 小动脉瘤 | 7 | 4 | 7 | 1 |
| 中动脉瘤 | 5 | 5 | 5 | 5 |
| 注：TPE为治疗性血浆置换 | ||||
TPE治疗过程中未出现心律失常、溶血、血栓或急性肺水肿等严重并发症。未出现低血压、电解质紊乱、出血倾向及感染等不良反应。2例次TPE进行60~90 min时，患儿颜面部、腹部皮肤出现风团样皮疹，予肌注异丙嗪（0.25~0.50 mg/kg），顺利完成TPE且皮疹逐渐消褪。
3 讨论KD的一线标准治疗是IVIG联合口服阿司匹林，对IVIG无反应是冠状动脉病变的高风险因素[6]。炎症细胞因子风暴在KD的发生发展中起重要作用[8, 10]。2023年美国血浆分离学会更新的血浆置换循证指南指出川崎病患者中升高的IL-1β、IFN-γ、IL-6、IL-8和TNF-α可以激活内皮细胞，破坏血管内皮细胞，导致CALs，而在CALs之前TPE通过清除细胞因子可能降低CALs发生率。但对川崎病急性期TPE治疗的推荐级别为Ⅲ类2C级，低质量证据弱推荐，因此需要更多的临床研究了解TPE在川崎病患儿中的作用[11]。本组回顾性总结24例重症KD患儿在标准治疗基础上，采用TPE联合治疗，其中9例联合CRRT，结果TPE后血浆IL-6、IL-10和IFN-γ浓度显著降低。
炎症细胞因子风暴在KD发展中起重要作用[10]，有研究报道KD患儿中性粒细胞激活，细胞因子如IL-1、IL-6、IL-4、IL-10、TNF-α和IFN-γ升高[6, 12]。且循环髓系细胞可能在KD中参与血管损伤（例如，基质金属蛋白酶MMP9、MMP17和MMP25表达增加）和免疫细胞招募及自然杀伤细胞耗竭[10, 13]。TPE是将血液分离成血细胞和血浆成分的治疗方法，并用等量的血浆代替，去除血浆中病理物质如自身抗体、免疫复合物、白蛋白结合毒素、炎症细胞因子和趋化因子。TPE可以通过直接去除参与KD发病机制的炎症细胞因子、趋化因子和促炎物质，在早期阶段抑制炎症，减少并发症[2, 14]。有研究报道，KD中TPE后CD14+ CD16+单核细胞的百分比显著下降，TPE降低了激活的单核细胞并使Treg细胞恢复正常水平，从而减轻了KD中的炎症[14]。IL-6在KD的病理生理学中起着重要作用，刺激巨核细胞成熟导致血小板增多症以及触发多克隆B细胞自身抗体产生的级联反应导致血管炎和抗体介导的内皮损伤。一项文献综述检索了201例接受TPE治疗的KD患者，其中188例TPE治疗有效（93.5%）且TPE降低了IL-6水平[15]。亦有报道指出血浆置换术联合血液滤过能够清除炎症介质，维持循环稳定及改善器官功能[16]。
CALs是KD最常见的主要并发症。日本川崎病诊疗指南（2020）建议在CALs最有可能发展的第10天之前行TPE治疗，可早期抑制炎症与抑制CALs发生[7]。本组18例（75%）患者在住院期间有一条或多条冠状动脉病变，随访6个月，10例患儿冠状动脉病变消退，2例患儿冠状动脉病变较前减轻1级。在CALs出现前进行TPE治疗的11例患儿，其中5例在治疗后发生冠状动脉病变（2例轻度扩张，3例小动脉瘤）；随访6个月均恢复正常。另外13例患儿在出现CALs后行TPE，其中轻度扩张4例，小动脉瘤4例，中动脉瘤5例；随访6个月，4例轻度扩张及1例小动脉瘤患儿恢复正常。所有患者TPE后未观察到冠状动脉病变进一步恶化。提示如果可以在CALs出现之前开始TPE，可以期待非常大的效果。TPE应该被视为重症川崎病患儿的有力辅助治疗方法。
目前认为KD血管炎及CALs的发生亦与免疫性血栓形成有关，当KD患儿的血管内皮细胞损伤，内皮下血管外组织因子暴露并启动凝血级联反应，血小板通过黏附、聚集和活化形成血小板血栓，同时，激活的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等免疫细胞在血栓处聚集，释放促炎细胞因子如IL-6、IL-8和TNF-α，并诱导组织因子表达增强，从而启动了免疫性血栓形成途径[12, 17]。血小板被认为是免疫性血栓形成的关键调节因子，加剧了KD血管炎的发展。KD患儿血小板计数因发病日而异，急性期血小板计数常常下降，有报道KD患儿血小板计数从入院开始迅速下降，在6~7 d达到最低值，且血小板计数低于150×109/L的IVIG无反应患者患CALs的风险更高[18]。而KD的恢复阶段，血小板计数增加（血小板增多，≥400 000/mm3），通常在第2周升高，在第3周达到峰值，并在第4~6周恢复正常[19]。本组24例患儿监测D-二聚体均升高，4例发生深静脉血栓。本组患儿TPE前血小板计数为262.5（165.0, 402.5）×109/L，TPE后血小板计数升至435.5（290.8, 573.3）×109/L。5例初始血小板计数低于150×109/L的患儿其中4例合并冠状动脉中动脉瘤，随访6个月未减轻。提示早期血小板减少需高度警惕CALs，TPE后血小板升高，可能促进KD进入恢复阶段。
TPE可能的并发症包括过敏反应、电解质紊乱（低钙血症、钾离子紊乱等）、出血、低血压/休克、感染、管路凝血、导管血管血栓形成等[20]。本组患儿TPE过程中未发生严重并发症，表明TPE在血液净化技术成熟的中心是安全的治疗手段。
综上所述，TPE在KD中直接清除循环血液中的炎症因子、趋化因子和促炎物质，早期抑制炎症，如果能在CALs出现之前开始，可以取得良好的预期效果，未来它可以考虑作为一种针对重症川崎病患儿强有力的附加治疗。但IVIG仍是儿童川崎病标准一线治疗，不应摒弃；亦不建议优先TPE再用IVIG。合理方案为规范初始IVIG，无应答者尽早启动TPE。期待进一步多中心研究验证TPE在重症川崎病中的作用。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
作者贡献声明 朱光耀：资料整理、统计分析、论文撰写；张育才、周益平：论文指导、统计指导、论文修改；陈容欣、汤夕峰：数据收集和整理；单怡俊、孙汀：采集数据；崔云：组织、设计、资料审核、论文指导与修改
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