Kounis综合征是一种由过敏反应触发的急性冠脉综合征，其病理机制涉及肥大细胞活化后释放多种炎症介质，导致冠状动脉痉挛、斑块不稳定甚至血栓形成。该综合征在临床实践中常被低估，当Kounis综合征以晕厥和ST段抬高为首发表现时，极易被误判为急性ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克，从而错失抗过敏治疗的最佳时机。更关键的是，这类患者常同时存在过敏性休克与急性心肌缺血的双重危象，治疗决策面临显著矛盾：肾上腺素作为逆转休克的关键药物，可能加重冠状动脉痉挛；而常规抗心肌缺血治疗又可能恶化低血压状态。如何在急诊环境下快速识别、准确分型并制定兼顾两方面的个体化治疗方案，是提升救治成功率的核心。本文报道一例以晕厥及一过性下壁ST段抬高为首发表现的Ⅰ型Kounis综合征，通过回顾其诊疗过程，分析在休克与心肌缺血并存时的药物选择依据，特别是肾上腺素与去甲肾上腺素的联合应用策略，旨在为临床医生处理此类急危重症提供参考。

1 病例资料

患者45岁，男性，因“突发胸痛半小时，伴晕厥1次”由120紧急送至本院急诊室。患者在入院前半小时进食自制杂粮饮品（成分：燕麦、芝麻、白芸豆等）后出现全身皮疹半瘙痒，伴有咽喉梗阻感、呼吸困难、胸痛及全身出汗，随即晕厥1次，约2 min自行转醒，由其妻子呼叫120转运至本院急诊室。至急诊室时，查体：患者神志清楚，体温36℃、血压80/53 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、心率92次/min，呼吸频率16次/min，指端脉氧96%（未鼻导管吸氧时），全身散在大片状红色皮疹，口唇红肿，两肺呼吸音清晰、未闻及干湿啰音，心律整齐，未闻及杂音，腹部无压痛，四肢肌力正常。急诊室心电图窦性心律伴一度AVB，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高（见图 1）；实验室检查：床旁心肺五项：肌钙蛋白Ⅰ < 0.05 ng/mL，肌酸激酶同工酶 < 1.0 ng/mL，肌红蛋白123 ng/mL，NT-pro-BNP 5.5 pg/mL，D-二聚体0.53mg/L FEU；血气分析：pH 7.38，PO₂ 85 mmHg，PCO₂ 36.2 mmHg，乳酸4.5 mmol/L，FIO₂ 21%；血常规：白细胞计数18.31×10⁹/L，中性粒细胞百分比90.3%，嗜酸性粒细胞百分比0.4%，血红蛋白132 g/L，血小板计数214×10⁹/L；肝肾功能正常，电解质：血清钾离子3.95 mmol/L，随机静脉血糖7.9 mmol/L。头颅及胸部CT未见明显异常，床旁心超未见心室节段性室壁运动异常，LVEF正常。

既往有“葵花瓜子”坚果过敏史，无高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病病史，无家族遗传性疾病病史；急诊室立即给予复方醋酸林格注射液输注扩容，同时给予肾上腺素肌注、地塞米松静推抗过敏，去甲肾上腺素静滴等药物抗休克治疗，同时复查心电图窦性心律、Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段回落至基线水平（见图 2）。继续间断给予肾上腺素、甲泼尼松龙、异丙嗪及葡萄糖酸钙等药物拮抗过敏治疗，2 h后，患者全身红疹逐渐减轻，胸痛症状缓解，血压恢复至111/56 mmHg，4 h后复查心梗三项仍阴性。

患者收入院继续口服氯雷他定抗过敏药物巩固治疗，住院期间行冠脉造影检查未见冠脉异常（见图 3），全定量过敏原食物检测（界值0~0.35 kUA/L）：坚果混合23.5 kUA/L，小麦1.97 kUA/L，花生1.42 kUA/L，大豆0.94 kUA/L，芝麻1.81 kUA/L。住院期间口服抗过敏药物治疗后好转出院。门诊随访半年，患者自述出院后严格规避坚果类食物及小麦、花生、大豆、芝麻等明确致敏原，未再出现皮疹、瘙痒、咽喉不适等过敏症状，亦无胸痛发作，日常活动耐力良好。

2 讨论

Kounis综合征，又称过敏相关性急性冠脉综合征，是一种由急性过敏反应触发、以急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）为主要表现的临床急症。其病理生理核心是肥大细胞广泛活化，释放组胺、类胰蛋白酶、白三烯等多种血管活性介质及炎症因子，导致冠状动脉痉挛、斑块不稳定甚至破裂，从而引发心肌缺血，包括各种心电图改变（包括但不限于ST段抬高、ST段压低、心脏传导阻滞和其他心律失常）^[1-2]。本案例患者进食具有明确过敏原食物后迅速出现典型过敏反应及下壁ST段抬高，生动体现了IgE介导的速发型过敏反应与急性冠脉事件之间的因果联系。根据最新分型，Kounis综合征可分为三型：Ⅰ型为冠脉正常者因过敏诱发的急性冠状动脉痉挛；Ⅱ型为冠脉基础病变处在过敏基础上发生斑块破裂或侵蚀；Ⅲ型则为因过敏诱发冠状动脉支架内急性血栓形成^[3]。本例患者否认既往有基础心脏疾病，此次发病后冠脉造影未见异常，心肌损伤标志物持续阴性，且心电图改变随过敏症状的控制而迅速恢复正常，符合Ⅰ型Kounis综合征的诊断。此分型提示，在看似正常的冠状动脉下，过敏反应所致的强烈炎症风暴足以诱发冠状动脉功能性梗阻而导致严重心肌缺血，此为临床诊治的关键点。

在急诊环境中，对此类疾病能够早期识别和鉴别诊断尤为重要。此患者以“胸痛、晕厥、ST段抬高”为首发表现，极易误诊为急性ST段抬高心肌梗死合并心源性休克。然而，其伴随的全身皮疹、口唇肿胀及明确坚果食物过敏史，是引导正确诊断的核心线索。临床医师在面对ACS，尤其是伴有非典型症状（如瘙痒、皮疹、呼吸困难）时，需高度警惕，必须将Kounis综合征纳入鉴别诊断范畴。

Kounis综合征的治疗核心在于同时且积极地处理过敏反应与心肌缺血。但值得注意的是，治疗过敏反应的药物潜在加重心肌缺血可能，肾上腺素作为严重过敏反应的一线药物，通过α受体激动作用提升血压、缓解休克，但其β₁受体兴奋作用可加快心率、增加心肌耗氧，而α受体介导的血管收缩则可能进一步加剧已处于痉挛状态的冠状动脉^[4]。糖皮质激素、抗组胺药是拮抗过敏的基石，但其潜在导致心肌梗死延展和冠状动脉低灌注风险；而针对冠脉痉挛，硝酸酯类药物与钙通道阻滞剂是标准药物选择，但其在此患者中使用会加重低血压状态^[5-6]。本例患者虽以ACS症状作为首发临床表现，但同时存在严重低血压（80/53 mmHg）、乳酸升高（4.5 mmol/L）、全身皮疹、口唇肿胀等明确的过敏性休克征象。急诊室临床医生能够早期识别首要病因为过敏反应，第一时间给予肾上腺素肌注及静滴去甲肾上腺素和补液扩容抗休克等治疗，是此病例救治成功的关键。在此情境下，休克本身若不能迅速逆转，将导致全身灌注不足、冠状动脉灌注压进一步下降，加重心肌缺血甚至演变为心脏骤停。相较于肾上腺素对冠状动脉痉挛的潜在风险，低灌注所致的心肌缺血是更为紧迫且确定的威胁。本病例初始采用肌注肾上腺素，而非静脉推注。肌注途径起效平稳，血药浓度峰值较低，引起冠脉痉挛和恶性心律失常的风险显著降低。同时，联合使用去甲肾上腺素收缩外周血管、提升舒张压，改善冠状动脉灌注，且可以减少对肾上腺素剂量的依赖，进一步降低了β1受体过度兴奋的风险。本病例在后续治疗中通过过敏原检测明确了包括坚果、芝麻在内的多种食物致敏原，患者通过严格规避过敏原，在半年随访中未再复发。这凸显了对Kounis综合征患者进行系统性过敏原筛查并进行长期生活方式宣教的重要性。

Kounis综合征并非罕见，而是“未被充分认识”。它架起了过敏反应与心血管急症之间的桥梁，要求心血管内科与急诊科医师具备跨学科的诊疗思维。提高对该综合征的警觉性，提高认知、早期识别，掌握其“过敏与缺血并存”的临床特点，并实施“抗过敏与护血管”并重的综合治疗策略，是改善患者预后的关键。未来需要更多的临床研究以确立标准化的治疗流程与风险评估体系。

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