肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其他分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理和临床特征，栓子阻塞肺动脉及其分支达到一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和缺氧引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病^[1]。本文报道一例急性肺动脉栓塞致房间隔缺损右向左分流患者的诊治经验。

男，41岁，因活动后胸痛、气短4 d，伴晕厥2次入院。患者近1年间断出现双下肢水肿，3~5 d后可自行消退，未诊治。近1个月偶有双下肢无力、伴麻木。近4天患者活动后出现气短，伴双下肢麻木，休息30 min后症状缓解，无头晕、胸痛，无咳嗽、咳痰。近3天气短伴胸闷、胸痛、大汗，并晕厥2次，约3 min后意识恢复。患者既往体健，否认高血压病、糖尿病史。个人史：货车司机，吸烟20余年，平均40支/d，已戒烟半年；偶饮酒。家族史：父亲1年前因脑梗塞去世；否认高血压、糖尿病、冠心病家族史及其他家族遗传病史。入院查体：体温36.5 ℃，脉搏108次/min，呼吸22次/min，血压104/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；双肺呼吸音清晰,双肺未闻及干湿啰音，双侧未闻及胸膜摩擦音。心率108次/min，心律齐，未闻及额外心音，肺动脉瓣听诊区第2心音亢进，其他各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；双下肢感觉异常。入院后急查血气分析示：pH 7.49，PO₂ 53 mmHg，PCO₂ 26 mmHg，HCO₃^- 20 mmol/L,BE-ECF -3.4 mmol/L，BE-B -1.2 mmol/L。化验回报：血浆D-二聚体2.06 mg/L；BNP 966 pg/mL；TnI 0.634 ng/mL。心电图：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1~V5导联T波倒置，AVL导联rS波。胸部CT示左、右肺动脉及以下分支血管内广泛充盈缺损影；右心房室增大。下肢静脉超声示：右侧股浅静脉末端、右腘静脉及小隐静脉内血栓形成。心脏彩超见图 1A。

A：入院心脏彩超，可见右心房明显扩大，房间隔存在3 mm右向左分流；B：溶栓治疗后5 d心脏彩超，右心房较前明显缩小，心房水平未见分流 图 1 患者心脏彩超结果

图选项

入院诊断：肺栓塞、急性肺源性心脏病、三尖瓣关闭不全、肺动脉高压(中度)、房间隔缺损、右下肢静脉血栓。治疗经过：给予阿替普酶溶栓治疗，溶栓后给予口服华法林、重叠磺达肝癸钠5 d抗凝治疗及盐酸地尔硫卓。患者症状好转，无胸痛、气短。溶栓后第1天复查血气分析示：pH7.44，PO₂ 84 mmHg，PCO₂ 34 mmHg，HCO₃^- 24 mmol/L,BE-ECF -0.8 mmol/L，BE-B 0.5 mmol/L。溶栓后第5天复查下肢血管超声示：右侧腘静脉及小隐静脉内血栓。胸部CT大血管造影示：右心室稍示增大，左右肺动脉腔内可见不规则形充盈缺损影，病变范围较前有所缩小。溶栓后第12天复查下肢血管超声示双侧股静脉、腘静脉及右侧小隐静脉未见明确异常。溶栓后第1、5、23天复查心脏彩超见表 1和图 1。

肺动脉栓塞为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其他分支所致疾病，多伴发血流通道异常，合并多种心脏疾患。本例患者多种PE危险因素并存，结合症状及螺旋CT，急性肺栓塞诊断明确。患者活动后胸痛伴发晕厥，提示已发生严重血流动力学改变，超声示患者肺动脉压升高，心房水平出现右向左分流。溶栓并持续抗凝治疗后，肺动脉压降低，房间隔右向左分流消失，右心房、心室恢复正常大小；追问患者病史，否认先天性心脏病，查体未见患者有体形瘦长、杵状指、面色苍白、活动后气短、生长发育迟缓等典型先天性房间隔缺损体征，考虑继发房间隔缺损。患者深静脉血栓脱落，阻塞肺动脉及其分支引发急性肺栓塞，致肺动脉压力急骤升高，右心室压力升高继发引起右心房压力增加，当右心室压力>右心房压力时，功能性闭合的卵圆孔开放，心房出现右向左分流，右心房静脉血进入体循环。正常右心房压力(3~5 mmHg)小于左心房压力(8~10 mmHg)，短暂右心房压力突然升高超过左房压时，类似功能性瓣膜的左侧薄弱的原发隔被推开，出现右向左分流。国内外研究提示，PE常合并血流动力学不稳定^{[2, 3]}，当右心室压力急剧升高时，破坏了原有左右心室压力平衡^[4]；右室压力升高继发引起右房压力增加，改变左右心房平衡关系，但国内外此类病理改变的病例较少^[5]，多为先天性房间隔缺损合并肺栓塞。值得注意的是，由于PE症状的严重程度有很大差别，合并出现血流通道异常后，如反常性栓塞^[6]，与其他心肺疾病易混淆，误诊率较高^[7]，应充分利用肺动脉造影、肺CT、心脏彩超等检查手段，甄别原发病及时予以治疗。