1977年Jobsis^[1]首先将近红外光谱技术(near-infrared spectroscopy,NIR)引进临床，经过30余年技术的不断改进，他所预言的“持续、无创监测循环中氧含量”已成为现实^[2]。近年来，利用近红外光谱技术测定脑和肌肉组织局部氧饱和度(regional oxygen saturation，rSO₂)已在临床广泛应用，特别是在危重症患者中的应用日益增多。本文就其监测的基本原理，以及在急危重症领域中的应用和其局限性进行综述。

依据Beer-Lambert定律，光波波段在650~850 nm的近红外光可穿透人体皮肤、骨骼和毛发；而组织血管中的血红蛋白的氧合状态又影响近红外线的吸收光谱。氧合血红蛋白吸收的波峰集中在800~850 nm，而脱氧血红蛋白则主要在650~800 nm^{[3, 4]}。NIR监测采样区内氧合血红蛋白与总血红蛋白之比就可得出rSO₂。近红外光谱仪器所测定的氧饱和度包括动脉、静脉和毛细血管，其比例分别为静脉75%，动脉20%，毛细血管5%，即实际反映的是组织混合的血氧饱和度^[5]。但是，当脑循环中的血红蛋白低于60 g/L时，可产生15%左右的误差^[6]。

对于心脏骤停(cardiac arrest，CA)患者，利用NIR技术已经进行了一系列临床和实验研究。早在1995年就有学者利用NIR技术监测CA患者脑部血氧饱和度的变化，发现院外心脏骤停后存活一周以上的患者，其心肺复苏期间rSO₂值显著高于死亡组^[7]；Ito等^{[8, 9]}的研究也发现，rSO₂可预测院外CA患者的神经系统转归，进一步对179例院外CA患者的研究发现，院外CA患者到达医院时其rSO₂低于25%，和神经系统的不良转归相关，提示NIR可用于CA患者预后评估。美国学者Parnia等^[10]则对19例院内心脏骤停患者进行观察，发现恢复自主循环的患者其rSO₂值显著高于死亡者[(35±5)vs.(18±0.4)，P＜0.01]，NIR为CA患者复苏提供了一种监测脑灌注水平的无创手段^[11]。还有学者在猪的CA模型上，研究了NIR反映心肺复苏后脑血管的反应性，发现NIR技术能较好地监测脑血管自主调节反应的变化^[12]。Meex等^[13]则进一步研究了NIR技术在心脏骤停患者的应用，发现NIR技术能监测心肺复苏期间脑氧代谢变化，可用rSO₂来监测心肺复苏的有效性。Yagi等^[14]研究提示CA患者到达急诊室时脑组织氧饱和度为36.5%，心肺复苏期间为67.8%。在心肺复苏期间脑组织氧饱和度增加和脑血流增加相关，而复苏后脑氧饱和度降低与存活的脑神经细胞对氧的利用增加有关。也有学者将NIR技术用于监测心肺复苏后低温治疗中脑氧饱和度的变化，发现在低温引起脑组织氧代谢减低的同时，外周低温对组织氧饱和度也有明显影响^[15]。通过对50例院内和院外CA患者的研究发现，不可电击心律组(心电静止/无脉性电活动)患者自主循环恢复后较自主循环未恢复者，脑组织氧饱和度明显增高(心电静止45.0% vs. 24.9%,P＜ 0.01；无脉性电活动50.6% vs. 31.6%,P=0.02) 。而可电击心律组(室速/室颤)差异无统计学意义(43.7% vs. 42.8%,P=0.63)。这反映了可电击心律和不可电击心律不同的病理生理变化，不可电击心律在自主循环恢复后，和增加了氧输送相关，而可电击心律更重要的是除颤^[16]。

创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)又可从其损伤发生的机制分为原发性和继发性损伤。原发性损伤是指致伤因素直接造成脑组织的损害；而急性期损伤部位的出血、水肿所致的颅内压增高，通过影响脑组织的灌注造成缺血缺氧而导致继发损伤。故此，对于重度TBI患者，监测其脑组织氧代谢变化防止或减轻继发性脑损伤具有重要临床意义。研究表明，以改善脑组织氧分压(brain tissue oxygen partial pressure,PbtO₂)为导向的治疗方案可减少TBI患者的病死率，并改善其6个月的临床预后^[17]。但是，该监测方法的有创性，以及仅反映检测局部脑组织氧分压变化，在一定程度上限制其在临床的广泛应用。故此，学者们试图通过无创方法来监测脑组织氧合状态。 研究发现，rSO₂与患者的颅内压，以及神经损伤生物标志物S100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)均有相关性^{[18, 19]}。Subbaswamy等^[20]的研究也发现，rSO₂和脑灌注压(cerebral perfusion pressure，CPP)有良好的相关性；当rSO₂≥75%时提示CPP是适当的，而当rSO₂＜75%时，则需提高CPP来改善患者脑组织的氧合状态。Leal-Noval等^[21]对22例稳定期重度TBI患者进行了有创和无创方法监测脑组织氧合状态的研究，发现PbtO₂和rSO₂有良好的相关性。

休克的监测已从器官水平发展到对组织代谢水平的监测。Skarda等^[22]监测了10例血流动力学相对稳定的严重感染患者鱼际肌组织氧饱和度的变化，发现与9例健康志愿者比较，严重感染患者组织氧饱和度明显下降，提示NIR技术可用于评估严重感染患者的外周组织氧代谢状态。纳入43例感染休克患者的研究显示感染性休克患者的组织氧饱和度较健康志愿者显著降低[82% (75%~88%) vs. 89% (85%~92%),P=0.04]，氧饱和度再灌注斜率和心排量呈正相关(P=0.01)和乳酸水平呈负相关(P=0.04)，提示组织氧饱和度和血流动力学和组织代谢指标密切相关^[23]。NIR也适用于感染性休克时患者微循环障碍的评估^[24]。感染性休克患者微循环灌注和调节功能均受损，在感染性休克患者早期复苏达标，血流动力学紊乱纠正后，28 d死亡者的组织氧饱和度较幸存者显著下降[73％( 68%~82 ％)vs.84％( 81%~90 ％)，P=0.02]，而经皮氧饱和度差异无统计学意义[94％(92%~97 ％)vs.97％(94%~99 ％)，P=0.04]。当rSO₂＜78%时，患者28 d病死率明显增加；故此，rSO₂可作为感染性休克患者反映组织灌注和预后的指标^[25]。Masip等^[26]则利用NIR技术来评估-drotrecogin药物治疗感染性休克患者微循环的变化，发现治疗组患者随着微循环的改善，其rSO₂也明显升高，进一步提示NIR可用来评估感染性休克患者的微循环状态。对于感染性休克合并严重左心衰竭患者，当混合静脉血氧饱和度与中心静脉氧饱和度变化不一致时，组织氧饱和度脱氧率和中心静脉氧饱和度与混合静脉氧饱和度差值成反比，即使在使用多巴胺的情况下也不改变这种关系。对于此类患者，当出现中心静脉氧饱和度正常，而混合静脉氧饱和度反常下降时，NIR可作为替代中心静脉氧饱和度的一种评估手段^[27]。另外，以猪建立不可逆失血性休克进行动物实验发现，骨骼肌组织氧饱和度监测还可用于出血性休克的早期识别，并可指导液体复苏^[28]；同样在猪失血性休克实验中，局部组织氧饱和度与平均动脉压的相关性较混合静脉氧饱度与平均动脉压更高(r=0.72 vs.r=0.55)，持续rSO₂降低可作为出血性休克加重的早期预警指标^[29]。

严重糖尿病酮症酸中毒患者，在其液体复苏治疗过程中可能会出现脑水肿；因此，及时发现和治疗具有重要临床意义。酮症酸中毒开始治疗时，rSO₂值的提高反映了脑组织的充血，NIR监测发现大脑氧合先升高(＞80%)，然后持久降低；同时，TCD监测发现大脑自主调节功能受损。提示酮症酸中毒治疗过程中伴随有脑水肿的发生，大脑血流自主调节功能也受到损害^{[30, 31]}。NIR技术也被应用于观察腹腔高压患者，发现脑氧合血红蛋白值和腹腔内压力变化呈负相关(P=0.008)^[32]；另外，该技术也可作为儿童气管插管过程中是否窒息的监测工具^[2]。

近红外光谱技术已经发展到第五代产品^[2]，生产厂家主要来自美国和日本；然而，作为量化组织氧代谢的一种监测手段，各个厂家正常组织的标准值尚未统一，即缺乏相对公认的正常值。故此，临床应用中连续监测rSO₂的动态变化更具有临床意义。另外，临床应用中还应注意影响rSO₂的相关因素。如患者年龄，电极和组织的连接紧密性，以及血红蛋白浓度等对测定均有一定影响^{[5, 33]}。此外，NIR的应用也受到颅脑损伤部位的影响，如：累及额叶的TBI和开颅手术患者，rSO₂则不能很好地反映脑组织氧代谢状态。

另外，rSO₂参数的解读应密切结合临床，例如：rSO₂值减少，可能是脑组织代谢增强氧摄取增加所致，也可能是脑血流灌注减少造成的；而rSO₂值增加，提示脑组织血流灌注增加，但也可能是脑组织病变造成氧摄取减少所致；尤其是rSO₂值的异常增高，可能反映了脑组织氧摄取和氧利用障碍的一种病理状态。

综上所述，近红外光谱技术NIR技术无创、实时、连续的监测，提供了脑和肌肉组织局部氧饱和度的变化，实时反映了脑和肌肉组织的氧代谢，在危重症患者的救治和预后评估方面具有较广泛的应用前景。