急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)往往起病急，病情重且变化快，常见于高龄、合并症多的患者，常发生并发症且不易早期发现。临床发现直接经皮冠状动脉介入(primary percutaneous coronaryintervention,直接PCI)患者往往出现胃肠功能紊乱，可表现为腹胀、纳差、腹痛、消化道出血等。而肠梗阻作为一种胃肠功能紊乱的严重表现其早期症状又往往不典型，容易被忽视，一旦发生对原有病情有明显的不利影响。因此为提高此类情况的诊治能力，本文回顾分析2004年6月至2014年6月内行直接PCI后并发肠梗阻患者共103例患者的临床资料，以便为今后的工作提供借鉴和参考。

回顾2004年6月至2014年6月因急性心肌梗死在江西省人民医院行直接PCI术的患者共计1 220例。纳入标准：(1)符合AMI的诊断标准^{[1, 2]}并接受直接PCI治疗；(2)所有AMI患者均根据指南^{[1, 2]}给予阿司匹林术前300 mg负荷+术后100 mg/d维持，术前氯吡格雷300～600 mg负荷+术后75 mg/d维持，低分子肝素钠4 000U皮下注射 1次/12 h，根据病情选择使用血小板糖蛋白Ⅱ_b/Ⅲ_a受体拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂。排除标准：(1)未能按照上述治疗方案使用抗血小板及抗凝治疗的；(2)相关诊断依据不充分或治疗、用药不明确。根据此纳入和排除标准，最终入选1 025例。将患者赋予1-1025序号，用SPSS17.0软件产生随机数字并随机分为2个队列，其中排序前2/3为模型产生队列，后1/3为模型验证队列。

肠梗阻诊断和分型参考《外科学》第七版^[3]，诊断要点有：(1)临床表现：出现腹痛、腹胀、肛门停止排气或排便和/或可出现呕吐，腹部膨隆或出现胃肠型，肠鸣音亢进或明显减弱甚至消失；(2)辅助检查：腹部X线提示立位平片出现液平面或平卧位时见积气肠腔进入盆腔或腹部CT见结肠肠腔扩张及肠腔内气液平面。符合(1)和(2)则诊断为肠梗阻，根据此诊断标准共有103例患者发生不同类型的肠梗阻。

结合患者肠梗阻临床表现、辅助检查结果分为高位和低位肠梗阻、完全性和不全性、单纯性和绞窄性肠梗阻，具体诊断标准参考《外科学》第七版^[3]。

按上述随机分组的方法，其中683例纳入模型产生队列，另外342例患者纳入模型验证队列。根据模型生产队列是否发生肠梗阻分成肠梗阻组和对照组。

收集所有患者的资料包括人口学方面资料、既往史资料、个人史资料、病情资料、介入资料、生化资料等相关数据。

采用SPSS17.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差 (x±s)表示，两组之间采用成组t检验；计数资料以率或构成比表示，两组之间的比较采用χ²检验。模型生产队列中的肠梗阻组与对照组比较后，差异具有统计学意义的参数纳入单因素Logistic回归分析，对有统计学意义的参数再进一步行多因素Logistic回归分析，并对多因素Logistic回归分析结果的拟合优度进行Hosmer-Lemeshow检验，从而确定预测因素。按β回归系数所占的比重，对预测因素给予赋值，建立评分模型，评分范围0～10分。从而转换为分类变量。采用ROC曲线在模型验证队列中评价评分模型的预测能力，采用非参数检验计算P值。以P < 0.05为差异具有统计学意义。

模型产生队列与验证队列的基线资料比较见表1，各项指标差异无统计学意义(均P>0.05)。模型产生队列中肠梗阻组与对照组的基线资料比较见表2。

分析并发肠梗阻103例患者的临床特点和类型，分布见表3。表3中提示模型产生队列与验证队列中发生肠梗阻类型方面的差异无统计学意义(P值均>0.05)。同时，提示AMI患者直接PCI后发生肠梗阻的类型多以低位、不完全性及单纯性肠梗阻为主(P值均 < 0.01)。

将表2中肠梗阻组和对照组比较后，将有统计学差异的因素如年龄>65岁、糖尿病、胃肠手术病史、便秘习惯、下壁+右室部位梗死、广泛前壁部位、CK-MB、CK、糖化血红蛋白、K⁺ < 3.5 mmol/L、eGFRlt 60 mL·min^-1·1.73 m^-2心功能分级、经股动脉穿刺、K⁺ < 3.5 mmol/L、通便药使用、吗啡使用等进行单因素Logistic回归分析，见表4。经Hosmer-Lemeshow检验结果P>0.05。

多因素Logistic回归分析(表5)显示，年龄>65岁、糖尿病、便秘习惯、下壁和广泛前壁部位心梗、心功能≥3级(killip分级)、经股动脉穿刺、K⁺ < 3.5 mmol/L、通便药及吗啡使用及eGFRlt 60 mL·min^-1·1.73 m^-2是急性心肌梗死直接PCI术后并发肠梗阻的预测因素。

根据多因素Logistic回归分析的结果计算出相应影响因素的变量赋值，具体变量赋值见表5。依据这一变量赋值依次计算出模型产生队列和模型验证队列患者的分值。计算出在模型产生队列和模型验证队列的患者在各分值的肠梗阻发生率，见表6。按分值分为3个等级，即低危(≤4分)、中危(＞4分，≤7分)以及高危(＞7分，≤10分)。在模型产生队列中低危、中危及高危的比例分别为0.7%(5/683)、4.0%(27/683)、5.7%(39/683)(P < 0.05)，在模型验证队列低危、中危及高危的比例分别为0.3%(1/342)、3.2%(11/342)、5.8%(20/342)(P < 0.05)。两队列中随着评分增加，直接PCI术后发生肠梗阻的概率增加。从评分预测急性心肌梗死发生肠梗阻的ROC曲线(图1)提示该评分模型对预测肠梗阻的发生有较好的预测能力。

(AUC=0.815,95%CI∶ 0.802~0.883,P=0.000) 图 1 评分预测急性心肌梗死发生肠梗阻的ROC曲线 Fig 1 The ROC curve of scoring system predicting the occurrence of intestinal obstruction after primary PCI

图选项

心肌梗死是高发生率和高病死率的疾病，常伴发外周重要器官缺血缺氧。而胃肠对缺血缺氧的敏感度较高，通常使得胃肠道结构损伤，功能异常^[4]。已有研究显示，肠黏膜受损，可引发细菌和内毒素的易位，激活炎症因子，进而加重局部的炎症反应，引发包括动力、分泌功能在内的一系列功能障碍的出现，并通过级联扩大反应导致全身炎症反应综合征，导致多器官功能衰竭^[5]。在动物实验研究中发现，心梗后大鼠可见明显的肠道胀气，肠壁水肿，黏膜散在的出血点。病理结果显示，肠黏膜破坏和炎症改变，胃残留率及小肠推进率明显增加，提示心肌梗死后大鼠肠道结构和动力功能发生了明显的改变^[6]。而其中5-羟色胺这一神经递质可能在急性心肌梗死后引发胃肠道结构紊乱的过程中发挥重要的作用^{[7, 8]}

目前临床上对于并发肠梗阻的发生率尚未有统计。由于急性心肌梗死病情重，且肠梗阻的症状相差大，所以容易被忽视。一旦发生肠梗阻后可对机体造成不利影响，如诱发心力衰竭，恶性心律失常甚至心脏破裂发生，因此采取有针对性的预防、治疗措施就显得意义重大。

本回顾研究发现在临床各因素中，年龄>65岁、糖尿病、便秘习惯、下壁和广泛前壁部位心梗、心功能≥3级(killip分级)、经股动脉穿刺、K⁺ < 3.5 mmol/L、通便药及吗啡使用及eGFR < 60 mL·min^-1·1.73m^-2是心肌梗死患者直接PCI术后并发肠梗阻的预测因素。

高龄患者的冠状动脉形态及临床状况复杂，常合并心力衰竭、卒中、消化系疾病及肾功能不全等易引发胃肠功能紊乱的相关疾病。在既往病史中，除糖尿病、便秘习惯是强的预测因素外，胃肠外科手术史、高血压及高脂血症并非为AMI患者直接PCI术后出现肠梗阻的预测因素。对于糖尿病患者容易产生肠梗阻的原因可能是因为容易并发植物神经系统并发症^[9]、微血管及平滑肌病变^[10]以及胃肠激素异常^[11],导致胃肠蠕动功能下降。同时研究发现合并有糖尿病的急性心肌梗死患者，合并DM患者的住院病死率显著高于非DM患者^[12]。其原因除了高血压、入院时间延迟、并发症多及女性较多、年龄偏大等危险因素外^{[13, 14]}。还与DM的本身病理特点有关：(1)DM患者冠状动脉三支血管病变较多且病变弥散^[15]。同时行直接PCI的DM患者术后的血流恢复程度即使同非DM组无差别，但由于DM患者的微循环受损，导致心肌组织水平再灌注不良，心功能恢复更差^[16]；(2)同时高血糖状态易导致内皮细胞功能受损，机体血液处于高凝状态，加重血管炎症反应，可能导致胃肠道供血供氧进一步受到影响等^[17]。

在病情资料中，体质量指数、心率、血压对预测肠梗阻的发生无明显价值。而心梗部位对是否发生肠梗阻则有不一样的影响，研究发现下壁及广泛前壁心肌梗死对肠梗阻的发生有明显的影响。分析其原因可能由于迷走神经传入纤维感受器几乎都位于心脏后下壁表面，下壁心肌梗死时缺血、坏死心肌后释放炎性介质刺激迷走神经，造成迷走神经功能失调，引起肠壁功能紊乱，使肠蠕动丧失或肠管痉挛^[18]。而广泛前壁心肌梗死可能对心脏的泵血能力及心脏功能影响明显，导致心输出量明显下降，胃肠缺血加重，蠕动功能下降。所以研究中也提示心功能越差，发生肠梗阻的几率越高，也可能是同样的机制。

而在患者实验室相关检查的资料中，血液中细胞成分的变化对发生肠梗阻的影响不明显，而低钾血症和eGFR下降可能对肠梗阻的产生具有显著的影响。低钾血症容易引起麻痹性肠梗阻，而患者肾功能下降可能导致体内代谢产物清除困难、电解质紊乱或酸碱失衡导致胃肠蠕动能力下降从而易引发肠梗阻。在介入治疗的相关因素中，发病-球囊开通时间、就诊-球囊开通时间、支架数目、支架长度以及直接PCI术后梗死相关动脉血流恢复程度对预测是否发生肠梗阻无明显的作用。而介入血管穿刺途径则影响肠梗阻的发生与否，究其原因可能为经股动脉穿刺途径可能需要更长的肢体制动和卧床时间，同时股动脉穿刺处长时间的加压包扎均可能对胃肠蠕动功能有明显的抑制作用。

在用药治疗方面，吗啡能提高胃肠道平滑肌的张力，减少推进性蠕动，对中枢的抑制作用使便意迟钝^{[19, 20]}，因此应引起临床重视。而其他药物如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂则影响不明显。而早期使用通便药物则对预防AMI患者直接PCI术后发生肠梗阻有积极的预防作用。