我国有毒蛇约50余种，其中眼镜蛇、五步蛇、蝮蛇等是剧毒蛇，主要分布在长江以南地区^[1]。毒蛇咬伤是我国南方常见的急危重症之一，每年高达10万余例，致死率为5％～10％，致残率为25％～30％^{[2, 3]}。毒蛇咬伤发病急、病情变化快、并发症多，如不及时救治，部分患者发展为骨筋膜室综合征(osteorfascial compartment syndrome,OCS)造成功能障碍、致残、致死，近年来，国内外毒蛇咬伤致OCS的研究报道渐增多^{[4, 5, 6]}，应引起蛇伤医生的足够重视。

毒蛇咬伤后引起组织出血、渗出、水肿，肌肉组织处于肿胀或压力状态即会发生微循环减弱，就会发生缺血、缺氧，再加上现场结扎等处理不当，引发筋膜室内压异常增高,当室内组织压力超过30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时，发生OCS，并最终导致肌肉、神经缺血坏死，常导致严重的肢体残废，甚至截肢^[7]。

骨筋膜室是指由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜所构成。在四肢肌群中，屈肌群和伸肌群内有强韧的纤维组织分割肌肉间隙，附着于骨干，肌群外被厚筋膜组织包绕，肌群间隔与骨形成了一个相对封闭的骨筋膜间隙，缺乏弹性，室内容纳肌群、血管、神经。前臂与小腿都是由双骨支撑，且中间有坚韧骨间膜，其组成的筋膜间隔无向外扩展的空间，当内容物体积增大或室的容积减少，使室内压力增加，循环受阻，故易发生OCS。

蛇毒经伤口沿淋巴及血液循环扩散至全身，释放的毒量不同，临床表现相差甚大。且蛇毒的成分复杂，主要包括酶类及非酶类多肽毒素如蛋白水解酶、透明质酸酶及磷脂酶 A2(PLA2)对组织细胞破坏引起细胞溶解，同时造成局部缺血、缺氧、微循环障碍，进一步加重伤口周围软组织及肌肉组织的破坏，使毒液扩散，造成缺血坏死、肌肉溶解等^[8]。Evans和Ownby^[9]根据蛇毒中PLA2引起组织坏死的原理，用PLA2抑制剂减轻局部肿胀坏死效应。

蛇毒对毛细血管的损伤越快越严重，则OCS产生也就越快越重，与外伤OCS不同之处在于没有因为受外力压迫致缺血缺氧之后压力解除再灌流这一阶段，所以蛇伤性OCS的发生多于伤后24 h内，发生快且严重^[10]。王荣南等^[11]观察蛇伤患者甲襞微循环的变化，证明蛇毒破坏了微循环的结构和功能 。

蛇毒液中的血循毒、金属蛋白酶(SVMPs)、蛋白水解酶等作用于血管内皮细胞，破坏细胞膜，诱导内皮细胞凋亡，使血管壁的完整性遭到破坏，其中出血性SVMPs通过降解内皮细胞膜蛋白(如整合素、钙黏素)和基底膜成分(如纤维蛋白等)的机制干扰内皮细胞和基底膜的相互作用^[12]。何国雄和黄守坚^[13]研究眼镜蛇心脏毒素对大鼠动脉的影响，发现血管先产生短暂的舒张反应，随后致使血管平滑肌收缩终致细胞坏死。

蛇毒中的出血毒素和卵磷脂酶A能直接增加毛细血管的通透性，卵磷脂A2可促进组胺、5-羟色胺等血管活性物质的释放，引起血管通透性增加，引起伤口周围渗出、水肿、疼痛及炎症反应，透明质酸酶可使炎症进一步发展，引起伤口周围组织肿胀加重^[8]，最终导致毛细血管渗漏综合征。

蛇毒中SVMPs能抑制血小板聚集、水解胶原、纤维蛋白原和诱导白细胞滚动等活性，导致局部和系统性出血^[11]；蛇毒丝氨酸蛋白酶具有精氨酸酯酶活性和酰化活性，蛇毒丝氨酸蛋白酶作用于凝血或纤溶系统的多个环节，干扰凝血自稳机制，按其作用的靶点可分为蛇毒类凝血酶(SVTLE)、蛇毒纤溶酶、蛇毒凝血因子激活剂和蛇毒纤溶酶原激活剂(Sn-PA)等；SVTLE在体外都能使纤维蛋白原凝集^[14]；蛇毒凝血因子激活剂在结构和功能方面与一些凝血因子相类似^[15]，能激活凝血酶原，将凝血酶原转化为凝血酶；SVTLE^[14]及蛇毒凝血因子激活剂^[15]可造成凝血、血栓形成，以致血液回流受阻，毛细血管静脉压力升高；蛇毒纤溶酶、Sn-PA^[16]可造成伤口周围出血，甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。

周文忠^[7]发现属血循毒的五步蛇咬伤并发OCS的比例是最高的，分析其原因可能是五步蛇个体较大(大于1 kg)，毒囊内含毒量多，毒性强，被咬伤后释放毒素多，容易引起出血、渗出、水肿、骨筋膜室内压力增高，目前尚无蛇伤致OCS临床循证研究的报道，需进一步增加样本量，加以证实。

蛇伤后不恰当的敷料加压包扎或捆扎时间过长可导致组织缺血缺氧而损伤加重，增加蛇伤并OCS的可能性^[17]。尽量少用或合理使用肢体结扎法以防止蛇伤后肢体坏死的发生。外用未消毒的中草药可引起伤口腐烂和感染等。

①对蛇伤肢体的症状未能及时准确判断；②未能及时切开减压；③切开减压不充分；④对肿胀的肢体缺乏动态观察。患肢抬高制动：患肢高于心脏平面可使患肢动脉血压减少、脉压差减小(故在可能的情况下建议患肢置于平心脏水平)，加重患肢血液循环障碍^[18]。

蛇咬伤部位多在前臂下段近腕部或踝关节附近,上肢多于下肢^[19]，而这些部位又容易被结扎、擦洗、烧灼等不当的处理，造成缺血、挤压等进一步的损伤，容易导致OCS的发生。

刘明华等^[19]研究60岁以上蛇伤患者发生OCS较少，分析其原因可能是青壮年相对于老年人来说肌肉组织发达、筋膜致密，筋膜室内水肿高压时，其容积向外扩张能力极其有限；而老年人肌肉组织相对细弱^{[20, 21]}；小儿蛇咬伤后OCS发生率比成人更高的原因：①小儿的筋膜室空间较成人更有限；②小儿的血容量较成人少，同样量的蛇毒对小儿的分布浓度更高，且小儿的自理能力差，更容易发生^{[22, 23]}。

刘明华等^[19]按Downey等^[24]的方法对蛇伤病情严重性分级，发现病情重者OCS发生率显著增高^[19]，章均等^[25]报道儿童蛇伤Downey伤情级别与OCS发生均呈正相关。

就诊时间越晚，OCS的发生率越高。有文献报道患者就诊时间大于24hOCS的发病率为23.9％，而就诊时间小于24hOCS的发病率为2.3％^[19]。

抗蛇毒血清是治疗蛇伤中毒特效解毒药，自2010年起全国抗蛇毒血清紧缺,毒蛇咬伤后不能及时应用抗毒血清中和体内尚未与组织结合的游离蛇毒，导致蛇毒持续性损坏局部组织，从而导致OCS^[26]。

近年来，随着蛇咬伤临床诊断和治疗水平的提高，对毒蛇咬伤肢体OCS伤情准确判断,早期干预如抗感染、药物及手术减压等及时救治^[27]，降低了肢体的坏死及致残率，降低了病死率。早期诊断及时充分减压,是对蛇伤并发 OCS的最主要预防与治疗措施。