自发性颅内低压(spontaneous intracranial hypotension,SIH)是无特殊诱因(如颅脑外伤、脊椎穿刺等)导致脑脊液压力减低或容量减少(故该疾病亦称脑脊液减少症)，是一种先天性疾患。临床表现有体位性头痛、头晕、耳鸣、复视，其中体位性头痛是特征性症状，另外有颅脑MRI异常，表现为硬脑膜强化、硬膜下积液或出血及脑组织下移等。自发性颅内低压的治疗包括初期的保守治疗，以及硬膜外介入治疗，开放手术治疗等。目前国内大多数医疗机构，对于自发性颅内低压的治疗尚处于保守治疗阶段，较少开展硬膜外介入治疗。本研究通过研究分析浙江大学附属邵逸夫医院低颅压治疗中心自发性颅内低压患者的靶向硬膜外微创介入治疗(限自体血介入注射治疗病例)围术期并发症的发生情况，来探讨其安全性，为实施推广硬膜外微创介入术治疗自发性颅内低压提供可靠依据。

收集并回顾性分析2007年至2014年浙江大学邵逸夫医院低颅压治疗中心175例接受硬膜外靶向介入术治疗(限自体血介入注射治疗病例)的自发性颅内低压患者围术期并发症发生的种类、例数以及并发症的愈后状况，并讨论分析并发症发生的机制。

回顾性分析了2007至2014年治愈的175例接受硬膜外靶向自体血介入治疗的自发性颅内低压的患者的围术期并发症发生状况，其中有75例(42.9％)患者出现一过性腰背部自体血注射痛；68例(37.1％)患者出现一过性上肢疼痛；29例(16.6％)患者出现上肢麻木 ，其中15例一过性，14例数小时后缓解； 28例(16.0％)患者出现一过性下肢疼痛；13例(7.4％)患者出现下肢麻木,其中5例一过性，8例数小时后缓解；20例(11.4％)患者感觉头痛,7例患者因手术当晚头疼影响睡眠给予布洛芬口服缓解；18例(10.3%)患者感觉一过性头晕；围术期29例(16.6％)患者出现心动过缓，其中5例心率降至40次/min，给予阿托品静脉注射处理；另外有11例(6.3％)患者在术后出现轻到中度发热，未行特别处理，多在术后数小时到数天内恢复到正常体温；有24例(13.7％)患者在术后出现新发颈部僵硬感,其中19例患者为颈段或颈胸交界处脑脊液漏的患者，自体血注射部位位于颈胸交界或上胸段，新发颈部僵硬感也多在数天后自行缓解，围术期未出现严重神经系统并发症。

自1938年德国医生Schaltenbrand第一次描述以来，自发性颅内低压逐渐为人们认识^[1],其病因和发病机制也逐渐明朗，目前一般认为自发性颅内低压是由于患者自发性脑脊液漏所导致的，流行病学数据显示SIH的年发病率为5/10万，高峰年龄在40岁左右，男女患病比率约为1∶ 2，是中青年成人新发头痛重要原因之一^{[2, 3]}。这种自发性脑脊液漏与患者脊膜的结构薄弱有关，这些薄弱的结构包括脊膜的憩室、神经根袖的微小撕裂和神经根袖囊肿(tarlov cysts)等，薄弱的脊膜可引起脊膜破损，从而致使脑脊液漏至硬膜外腔。自发性脑脊液漏可发生于硬脊膜任何部位，但好发于颈段或者颈胸交界处，约占80%。通过手术发现硬膜的薄弱处，可以是小孔或裂隙、也可以是正常包裹神经根的硬膜的完全缺失。一些结缔组织疾病如马凡氏综合征、常染色体显性遗传多囊肾等容易合并自发性脑脊液漏而导致自发性颅内低压^{[4, 5, 6]}。

脑脊液渗漏出和脑脊液容量的减少导致脑组织的下沉，这种下沉导致颅内各种痛敏结构受到牵拉和扭曲，导致了特征性的体位性头痛，颅内静脉和静脉窦的扩张在头痛的产生机制中也起一定的作用。颅内静脉和静脉窦的扩张会导致硬膜下积液，出血，严重者导致脑疝形成。

在发现自发性颅内低压的很长一段时间，SIH的治疗仅限于内科保守治疗，包括卧床休息、大量补液、静脉用咖啡因或茶碱、皮质激素、腹带等。虽然部分患者通过保守治疗症状可缓解，但需时较长且多数患者疗效有限，甚至迁延不愈长达数年，出现许多如耳鸣，复视，甚至脑疝等并发症，严重影响健康；自发性颅内低压的脑脊液渗漏机制明确后国外逐步开展了硬膜外介入治疗以及外科修补术来修补脑脊液漏口。国外研究显示以静脉自体血为主的硬膜外介入治疗最常用，为治疗自发性颅内低压有效手段，但目前国内大多数医疗机构对于自发性颅内低压疾病仍多以保守治疗为主，采用硬膜外自体血介入治疗自发性颅内低压的报告很少，尤其是靶向硬膜外自体血介入治疗术，笔者自2007开始对自发性颅内低压患者采用靶向硬膜外介入治疗取得显著疗效^[7]。

笔者实施的靶向硬膜外自体血注射术是先通过碘剂增强的全脊髓薄层CT造影或用钆增强的MRI脊髓造影确定于自发性脑脊液漏的节段和累积范围，根据脑脊液漏出的椎体节段和范围确定介入硬膜外穿刺椎体节段，在手术室严格无菌条件下，在造影显示的脑脊液漏出节段下方1~2个椎体水平向硬膜外腔注射自体血，操作时与患者保持良好沟通，并通过生理盐水硬膜外注射评定硬膜外腔压力，在自体血介入注射过程严格控制自体血注射量和注射压力，尤其是颈段和高位胸段脑脊液漏的治疗，以减少脊髓和脊神经的压迫，避免神经系统损伤的严重并发症的发生。

硬膜外自体血介入治疗可能伴发一些并发症，如有自体血注射时腰背痛，肢体放射痛及肢体麻木，脊膜撕裂加重脑脊液漏，颈部僵硬感，硬膜外出血、血肿，脊髓受压，肢体瘫痪，硬膜外感染，脓肿形成，硬膜外腔黏连，症状性颅内高压导致卧位头痛等；笔者在本研究中收集并回顾性分析2007至2014年浙江大学邵逸夫医院低颅压治疗中心175例接受自发性颅内低压患者接受硬膜外靶向介入术治疗的围术期并发症种类，例数以及愈后状况。其中最常见的围术期并发症是相应节段注射自体血时的腰背部疼痛，其原因可能是由于自体血对硬膜的挤压牵拉所致。上肢的放射性疼痛则是由于自体血弥散过程中挤压牵拉相应节段脊神经造成的，且发生率高于下肢，这是由于自发性脑脊液漏多位于颈段或颈胸交界处，因此自体血介入注射节段较高。肢体麻木的发生机制与肢体疼痛相似也是由于相应节段脊髓或脊神经受压所致；上述腰背部自体血注射痛，肢体疼痛、麻木等围术期并发症均在停止自体血介入注射或数小时后减轻或完全缓解，未行特殊处理。自体血介入注射过程中，出现的头痛，头晕可能是由于自体血注射入硬膜外腔造成一过性蛛网膜下腔压力上升，导致的相对性症状性颅内高压^[8]，即部分患者由于长期适应较低的颅内压力，对于相对性升高的颅内压的不适应而引发疼痛，头晕等不适，其中7例头痛患者因手术当晚出现卧位头疼影响睡眠，给予布洛芬等非甾体抗炎药物口服后显著缓解。自体血注射过程出现心动过缓可能与自体血压迫胸段脊髓有关，可出现一过性心率下降，其中有5例患者降至40次/min，给予阿托品静脉处理纠正，如不能纠正，则需要停止自体血介入注射治疗，以保证患者安全，尤其对于术前就合并心动过缓的患者；术后一过性发热原因尚不明确，可能与自体血在硬膜外腔的吸收有关；术后出现的新发颈部僵硬感则是由于自体血在颈段或颈胸交界处硬膜外腔形成压迫或黏连，或原来的硬膜外腔黏连加重所致，也在术后数天内缓解，未给予特别处理，这也更多见于颈部或颈胸交界处脑脊液漏的自发性低颅压患者。笔者认为如术后较长时间出现肢体麻木，疼痛等症状加重，则需要及时评估排除硬膜外出血，脊髓损伤等严重并发症的出现。

笔者认为,硬膜外介入修补脑脊液漏治疗自发性颅内低压时需要在操作过程中正确评估脑脊液漏的椎体水平和范围，谨慎实施穿刺，并保持患者清醒，与患者良好及时的沟通非常重要，当患者出现不适，特别是肢体麻木，疼痛，腰背部剧烈疼痛以及呼吸、循环抑制时应停止注射自体血或减慢注射速度，给予正确的评估和对症处理，避免进一步压迫或牵拉脊髓或神经，降低神经损伤的风险。

对于多节段广泛脑脊液漏的自发性颅内低压患者，单次硬膜外介入治疗治疗往往不足以修补破损的硬脊膜；需要实施多次，较大剂量的自体血注射才能达到治愈，多次的重复治疗增加了硬膜外腔的黏连可能性，患者可出现远期的腰背部和肢体的神经根性疼痛；如胸腰段硬膜外自体血介入注射还会影响以后椎管内麻醉效果，因此需要进一步对远期并发症追踪和随访。笔者采用的以脊髓造影所显示脑脊液漏结果为指导的靶向硬膜外介入治疗可以避免硬膜外腔过多的自体血注射，减少硬膜外介入治疗次数，以减少相关并发症的发生，这也是靶向硬膜外自体血介入注射治疗自发性颅内低压的优势所在^{[2, 9]}。

综上所述，在采用自体血实施硬膜外介入治疗自发性颅内低压脑脊液漏时，保持患者清醒与患者良好沟通，根据硬膜外腔压力以及漏出节段，严格控制自体血注射量和注射速度前提下，围术期并发症多为一过性，且大多数可以自愈；本研究探讨的主要是围术期及术后短期并发症的发生状况，对于自发性颅内低压硬膜外介入治疗的远期并发症以及该治疗对患者椎管内麻醉的影响还需要进一步研究。