2019, Vol. 29
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction, STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），其中NSTEMI与UA合称非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。ACS的发病率在我国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。2016年4月，中国医师协会急诊医师分会邀请中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会、中华医学电子音像出版社共同制定并发布了《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》[1]，对于缩短ACS患者从首次医疗接触（first medical contact, FMC）到治疗的时间、规范ACS的急诊诊治流程、尤其强化包括静脉溶栓在内的早期再灌注治疗起到了积极的指导作用。3年来，ACS的诊治又取得了重要进展，为保证学术的先进性，并在实践上与国内外新的指南相接轨，中国医师协会急诊医师分会与国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会、中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织、会同相关专家对2016年的《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，发布《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》，进一步推进ACS在急诊科（含院前急救）与相关学科的科学化管理。
推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。
证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级; 证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级，证据来自小型研究或专家共识为C级。
1 ACS的诊治流程ACS患者的诊治需要多学科包括急诊科（含院前诊治）、心血管内科、心血管外科、检验科和影像科的合作, 见图 1。
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| 图 1 ACS诊治流程 |
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胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应快速询问病史、体格检查、评估生命体征，并在FMC后尽可能短的时间内完成标准心电图（ECG）、心肌损伤标记物检查，作出初始诊断, （表 1~2）。若患者出现心脏骤停或心源性休克、急性心力衰竭等血流动力学不稳定的危急情况，应立即行心肺复苏或相应的血流动力学支持。
| 推荐意见 | 建议分类 | 证据级别 |
| 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最初的不良风险评估。 | Ⅰ | A |
| 心电图 | ||
| 患者就诊（或FMC）后10 min内行标准12导联甚或18导联心电图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。 | Ⅰ | C |
| 生物标记物 | ||
| 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物； 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。 有条件者可行床旁快速检测（POCT方法）。 |
I I I |
A C C |
| 动态检测cTn（hs-cTn）和（或）CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频率。 同时查验BNP或NT-proBNP、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评价病情。 |
I I |
B C |
| 影像学等检查 | ||
| 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。 | Ⅰ | A |
| 如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn（hs-cTn）水平正常，但仍疑似ACS，建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查[5-6]。 | Ⅰ | C |
| 如果cTn（hs-cTn）和（或）心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机断层扫描（MDCT）冠脉造影检查[7]。 | Ⅱa | A |
| ACS分类 | 诊断标准 |
| STEMI | cTn > 99th正常参考值上限(ULN)或CK-MB > 99thULN，心电图表现为ST段弓背向上抬高，伴有下列情况之一或以上者：持续缺血性胸痛；超声心动图显示节段性室壁活动异常；冠状动脉造影异常。 |
| NSTEMI | cTn > 99thULN或CK-MB > 99thULN，并同时伴有下列情况之一或以上者：持续缺血性胸痛；心电图表现为新发的ST段压低或T波低平、倒置；超声心动图显示节段性室壁活动异常；冠状动脉造影异常。 |
| UA | cTn阴性，缺血性胸痛，心电图表现为一过性ST段压低或T波低平、倒置，少见ST段抬高（血管痉挛性心绞痛）。 |
是ACS患者最常见的临床表现，但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症状可不典型，应予注意。
2.1.2ECG对STEMI的诊断有特殊价值：①至少两个相邻导联J点后新出现ST段弓背向上抬高[V2-V3导联≥0.25 mv（< 40岁男性）、≥0.2 mv（≥40岁男性）或≥0.15 mv（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 mv]伴或不伴病理性Q波、R波减低；②新出现的完全左束支阻滞；③超急性期T波改变。当原有左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。
单次ECG对NSTE-ACS诊断价值有限，宜连续、动态记录。
2.1.3心肌肌钙蛋白I/T（cTn I/T）是用于AMI诊断的特异性高、敏感性好的生物学标志物，cTn > 99th正常参考值上限（ULN）提示心肌损伤，有诊断意义，但应注意非冠脉事件的cTn升高。高敏感方法检测的cTn称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。有条件者，首选hs-cTn检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1~3 h再次采血检测，并与首次结果比较，若增高超过20%，应考虑急性心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS可能，则在3~6 h后重复检查[2-4]。
若不能检测TNI/T，应用肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）质量检测来替代，后者还可评价溶栓治疗效果、以及在AMI早期cTn（hs-cTn）水平增高阶段评价有无再梗死或梗死病灶扩大。
POCT（Piont-Of-Care Testing）为“在患者医疗现场因实施医疗措施所需而进行的即时检验”。基于POCT具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化、不受时间与地点限制的特点，应充分认识其在AMI诊治时效性方面的特殊意义，建议在院前（救护车）、急诊科（室）推广使用并加强管理。
2.2 系统评价患者病情与鉴别相关急重症在初始诊断基础上，常规检查心脏功能标记物利钠肽（BNP或NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、血糖、血脂、电解质与肝肾功能、以及动脉血气分析和血乳酸等，有益于全面评价病情和不良风险。
影像学检查对于疑似ACS的患者有一定诊断意义。注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性气胸、食管破裂等急重症。
3 风险评估ACS患者的风险评估是一个连续的过程，需根据临床情况动态考量（表 3）。
| 推荐意见 | 建议分类 | 证据级别 |
| 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因素独立增加STEMI患者死亡风险。 | Ⅰ | A |
| 使用GRACE评分和（或）TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。 | Ⅰ | A |
| 接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。 | Ⅰ | A |
高龄、女性、Killip Ⅱ~Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压 < 100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、心率 > 100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。
溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息。
3.2 NSTE-ACS可使用确定的风险评分体系进行病情和预后评估。
① 缺血风险：GRACE评分对NSTE-ACS患者提供了较为准确的风险评估[8]，其积分参数包括年龄、收缩压、脉搏、血肌酐、就诊时的Killip分级、入院时心脏骤停、心肌坏死标志物升高和ST段改变。在GRACE评分基础上，GRACE 2.0风险计算可直接评估住院、6个月、1年和3年的病死率，同时还能提供1年死亡或心肌梗死的联合风险[9]。
TIMI危险积分包括7项指标（年龄≥65岁、≥3个冠心病危险因素（高血压、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠状动脉狭窄≥50%）、过去7 d内服用阿司匹林、严重心绞痛（24 h内发作≥2次）、ST段偏移≥0.5 mm和心肌损伤标志物增高），每项1分。TIMI评分使用简单，但其识别精度不如GRACE评分和GRACE 2.0风险计算[8]。
② 出血风险：对于接受冠状动脉造影的ACS患者，CRUSADE评分对严重出血具有合理的预测价值[10]。
CRUSADE评分考虑基线患者特征（女性、糖尿病史、周围血管疾病史或卒中）、入院时的临床参数（心率、收缩压和心力衰竭体征）和入院时实验室检查（血细胞比容，校正后的肌酐清除率），用以评估患者住院期间发生出血事件的可能性。
4 ACS的治疗除ACS的快速诊断可前移至院前急救体系外，其治疗也可从院前开始，并与院内急诊处理保持连续性。
4.1 ACS的一般性常规处理包括多功能心电监护、吸氧（有低氧血症时）、开放静脉通道、以及必要的镇痛（如使用吗啡）等。
4.2 ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治疗等是基本治疗（表 4~6）| 推荐意见 | 建议分类 | 证据级别 |
| 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林（负荷量300 mg，继以75~100 mg/d长期维持）。 | Ⅰ | A |
| 在阿司匹林基础上，联合应用一种P2Y12受体拮抗剂至少12个月，除非有极高出血风险等禁忌证。 | Ⅰ | A |
| P2Y12受体拮抗剂首选替格瑞洛（180 mg负荷量，以后90 mg/次，每日两次）[11-13]； |
Ⅰ | B |
| 既往服用氯吡格雷的患者，在入院早期可换用替格瑞洛（剂量同上），除非存在替格瑞洛禁忌证[14]。 | Ⅰ | B |
| 不能使用替格瑞洛的患者，应用氯吡格雷（300~600 mg负荷量，以后75 mg/次，每日一次）。 | Ⅰ | B |
| 接受溶栓治疗的患者，应尽早在阿司匹林基础上联用替格瑞洛[15]或氯吡格雷[16]（年龄＞75岁者，建议氯吡格雷，不用负荷量，75 mg/次，每日一次）； | Ⅰ | A |
| 对于有消化道出血高风险的患者，可在双联抗血小板治疗的基础上加用质子泵抑制剂[17]。 | Ⅰ | B |
| 在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，冠状动脉造影前不常规应用GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂[18-19] | Ⅱb | B |
| 推荐意见 | 建议分类 | 证据级别 |
| 如无β-受体阻滞剂禁忌证的患者，在发病后24 h内常规口服β-受体阻滞剂[23-25]，并长期服用。 | Ⅰ | B |
| 对于疑似或确诊血管痉挛性心绞痛患者，使用钙拮抗剂和硝酸酯类药物，避免使用β-受体阻滞剂。 | Ⅱa | B |
| 舌下含服硝酸酯类药物用于缓解心绞痛，若患者有反复缺血性胸痛、或难以控制的高血压、或心力衰竭，建议静脉应用。 | Ⅰ | B |
| 患者收缩压 < 90 mmHg或较基础血压降低 > 30%、拟诊右心室梗死的STEMI患者不使用硝酸酯类药物。 | Ⅲ | C |
| 心力衰竭、左室收缩障碍、糖尿病或前壁梗死的STEMI患者，如无禁忌证，在发病24 h内开始ACEI治疗。 | Ⅰ | A |
| 所有LVEF < 40%的NSTE-ACS患者，以及高血压病、糖尿病或稳定的慢性肾脏病患者，如无禁忌证，应开始并长期持续使用ACEI。 | Ⅰ | A |
| 不能耐受ACEI者用ARB替代。 | Ⅰ | B |
| 无他汀类药物禁忌证的患者入院后尽早开始他汀类药物治疗[26-28]，长期维持。 | Ⅰ | A |
| STEMI患者不使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。 | Ⅲ | C |
包括环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。抗凝药物包括：普通肝素、低相对分子质量肝素、磺达肝癸钠、比伐芦定。
低分子肝素（依诺肝素）皮下注射使用方便，无需实验室监测；磺达肝癸钠是有效性-安全性综合评估最佳的凝血因子Xa抑制剂（2.5 mg，每日一次，皮下注射）；比伐芦定静脉注射0.75 mg/kg，继而1.75 mg/(kg·h)静脉滴注维持4 h。
4.2.2 肾功能不全的ACS患者抗血小板与抗凝治疗ACS患者中大约有30%合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高[5]。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。
4.2.3 血小板减少患者的抗栓治疗ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少 < 100×109 /L（或者较血小板计数基础值下降 > 50%），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。如治疗前有明确的血小板减少至30×109/L~40×109/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向[8]。
4.3 急诊再灌注治疗STEMI患者的早期再灌注治疗至关重要，主要包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和经静脉溶栓治疗，少数患者需要紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）。
4.3.1 溶栓治疗（1）STEMI患者的溶栓治疗溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是好的选择[29-35]，且院前溶栓效果优于入院后溶栓[29-35]（表 7~8）。期望门-针时间（door to needle）小于30 min。
| 推荐意见 | 建议分类 | 证据级别 |
| 对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI相似，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗[29-35]。 | Ⅰ | A |
| 发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无禁忌证者行溶栓治疗[31-34]。 | Ⅰ | A |
| 发病3~12 h行溶栓治疗，其疗效不及直接PCI，但仍能获益[35] | Ⅰ | A |
| 发病12~24 h仍有持续或反复缺血性胸痛和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效[32]。 | Ⅱa | C |
| 拟行直接PCI者，PCI前不行溶栓治疗[36-37]。 | Ⅲ | A |
| ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不行溶栓治疗。 | Ⅲ | B |
| STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不行溶栓治疗。 | Ⅲ | C |
| 绝对禁忌证 | 相对禁忌证 |
| 既往颅内出血史或未知部位的脑卒中史 | 近6个月内发生短暂性脑缺血发作 |
| 近6个月内有缺血性脑卒中发作 | 口服抗凝药治疗中 |
| 中枢神经系统损伤、神经系统肿瘤或动静脉畸形 | 妊娠或产后1周 |
| 近2个月出现过重大创伤、外科手术或头部损伤 | 难治性高血压[收缩压 > 180 mmHg和（或）舒张压 > 110 mmHg] |
| 近1个月内有胃肠道出血 | 晚期肝脏疾病 |
| 已知原因的出血性疾病（月经除外） | 感染性心内膜炎 |
| 明确、高度怀疑或不能排除主动脉夹层 | 活动性消化性溃疡 |
| 24 h内接受过不可压迫的穿刺术（如肝活检、腰椎穿刺术） | 长时间或有创性心肺复苏 |
临床应用的主要溶栓药物包括特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）和非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶等）两大类，前者的溶栓再通率高，更适合溶栓治疗使用，后者再通率较低，出血风险高，现已渐少用。
阿替普酶(rtPA)：采取90 min给药法：先静脉推注15 mg，继而30 min内静脉滴注0.75 mg/kg（最大剂量不超过50 mg），其后60 min内再给予0.5 mg/kg（最大剂量不超过35mg）静脉滴注。
瑞替普酶(rPA)：10 MU缓慢静脉注射（2 min以上），间隔30 min同等剂量重复给药一次。使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药。
替奈普酶(rhTNK-tPA)：16 mg/支用注射用水3 ml稀释后5~10 s静脉注射。单次给药，使用方便。
重组人尿激酶原(Pro-UK)：20 mg溶于10 ml生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 ml生理盐水，30 min内静脉滴注。
尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴注。
特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）溶栓前先给普通肝素60 U/kg（最大量4 000 U）静脉注射，溶栓结束后以12 U/(kg·h)的速度静脉滴注维持至少48 h，监测APTT，控制在对照值的1.5~2倍，其后可改为低分子肝素皮下注射，每12 h一次，连用3~5 d；非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶）溶栓后，可根据监测的凝血功能选用普通肝素或低分子肝素。
溶栓治疗成功（血管再通）的临床评估（间接判定指标）：①60~90 min内ECG抬高的ST段至少回落50%；②CK-MB峰值提前至发病12 h~14 h内；③2 h内胸痛症状明显缓解；④2~3 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。具备上述4项中的2项或2项以上者，考虑再通；但第③和④两项组合不能判定为再通。
溶栓治疗的主要并发症是出血，尤其应警惕颅内出血（0.9%~1.0%）及消化道出血，予以相应处理。
4.3.2 NSTE-ACS患者不行溶栓治疗。
4.3.3 溶栓后PCI为保证溶栓治疗的疗效确切以及进一步评价病变血管情况，所有经静脉溶栓的患者溶栓后应尽早送至PCI中心，即使溶栓成功也应在溶栓治疗2 h后、24 h内行冠状动脉造影并对梗死相关血管进行血运重建（表 9）。
① STEMI患者的PCI：见表 10。
② NSTE-ACS的PCI：准确危险分层，早期识别高危患者。对于极高危或高危患者，建议采取积极的早期介入策略（见表 11）。
| 推荐意见 | 建议分类 | 证据级别 |
| 极高危缺血患者，包括：①心源性休克或血流动力学不稳定；②危及生命的心律失常或心脏骤停；③心肌梗死机械性并发症；④急性心力衰竭伴难治性心绞痛和ST段改变；⑤再发ST-T动态演变，尤其是伴有间歇性ST段抬高。建议行紧急介入策略（＜2 h） | Ⅰ | C |
| 高危缺血患者，包括：①cTn动态改变；②ST段或T波动态演变（有或无症状）；③GRACE评分＞140分。建议早期介入策略（＜24 h） | Ⅰ | A |
| 中危缺血患者，包括：①糖尿病；②肾功能不全，估算肾小球滤过率（eGFR）＜60 mL/(min·1.73 m2）；③左心室功能下降（左心室射血分数＜40%）或充血性心力衰竭；④早期心肌梗死后心绞痛；⑤近期行PCI治疗；⑥既往行CABG治疗；⑦GRACE评分 > 109但 < 140分；⑧无创检查时反复出现缺血症状。建议介入策略（＜72 h） | Ⅰ | A |
| 对无症状的低危患者，建议先行无创性检查（如负荷试验、心脏超声等），寻找缺血证据，再决定是否采用介入策略 | Ⅰ | A |
紧急CABG也是再灌注治疗的一种手段，仅在少部分患者中考虑实施：①溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的缺血；②冠状动脉造影显示血管解剖特点不适合行PCI；③心肌梗死机械并发症如室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂等。
4.4 ACS合并心力衰竭或心源性休克[47]ACS的心功能评价根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现，分为暖而干、暖而湿、冷而干、冷而湿四种临床类型，AMI也可应用Killip-Kimball分级。
对于ACS合并心力衰竭患者，除上述处理措施外，尽早使用辅助通气治疗，尽早行超声心动图检查，必要时行血液动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。
有肺淤血甚或肺水肿表现的心力衰竭（Killip Ⅱ~Ⅲ级），采用静脉袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作为一线药物。若血压＞90 mmHg可应用血管扩张剂，其中硝酸盐类（硝酸甘油与硝酸异山梨酯）主要扩张静脉容量血管、降低心脏前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血，尤其适用。
心源性休克（Killip Ⅳ级）可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段，约6%~10%的STEMI患者合并心源性休克，且住院期间病死率高达50%左右。此类患者宜尽早行冠脉造影，以期对冠脉行血运重建。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在15~30 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200 mL。
对于上述有心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者宜静脉使用正性肌力药物，有助于稳定患者的血液动力学。存在持续组织低灌注，需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素，最好监测动脉内血压。对于严重或难治性心源性休克且无禁忌证的患者，可考虑使用短期机械循环支持。
5 结语ACS的诊治需要科学化与规范化。本指南是从国情出发、结合国内外相关指南修定的ACS急诊快速诊治的学术文件，突出强调了ACS快速诊治从FMC起始，强化了以急诊学科为首诊核心、多学科参与的救治体系，内容简明、实用，对于提高急诊医护人员快速诊治ACS的能力、促进相关学科的进一步交叉融合、以及完善急诊大数据平台建设等有深远意义。
专家组成员:曹钰（ 四川大学华西医院），陈凤英（内蒙古医科大学附属医院），陈晓辉（广州医科大学第二附属医院），邓颖（哈尔滨医科大学第二附属医院），董士民（河北医科大学第三附属医院），方邦江（上海中医药大学附属龙华医院），冯建宏（山西省人民医院），封启明（上海市第六医院），黄亮（南昌大学第一附属医院），蒋龙元（中山大学孙逸仙纪念医院），冀兵（山西医科大学第一附属医院），康健（大连医科大学第一附属医院），梁显泉（贵阳市金阳医院），李培武（兰州大学第二医院），李小刚（中南大学湘雅医院），林绍彬（福州市第二医院），蔺佩鸿（福建医科大学第一附属医院），刘明华（陆军军医大学西南医院），陆一鸣（上海交通大学医学院附属瑞金医院），卢中秋（温州医科大学第一附属医院），吕传柱（海南医学院），聂时南（东部战区总医院），彭鹏（新疆医科大学附属医院），钱传云（昆明医科大学第一附属医院），秦历杰（河南省人民医院），司君利（青岛市市立医院），商德亚（山东省立医院），史继学（泰山医学院附属医院），田英平（河北医科大学第二附属医院），王振杰（蚌埠医学院附属医院），魏捷（武汉大学人民医院），温伟（北京医院），许硕贵（海军军医大学长海医院），许铁（徐州医科大学附属医院），杨立山（宁夏医科大学总医院），尹文（空军军医大学西京医院），于学忠（北京协和医院），詹红（中山大学第一附属医院），张泓（安徽医科大学第一附属医院），张文武（深圳宝安医院），张玉（兰州军区总医院），张新超（北京医院），赵敏（中国医科大学附属盛京医院），赵晓东（解放军总医院第四医学中心），周荣斌（解放军总医院第七医学中心），朱长举（郑州大学第一附属医院），朱华栋（北京协和医院），朱继红（北京大学人民医院）
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