中华急诊医学杂志  2019, Vol. 28 Issue (8): 1053-1054   DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2019.08.027
ECMO支持下β受体阻滞剂治疗心源性休克二例报告
刘猛 , 祝益民 , 韩小彤 , 徐静 , 王露平 , 张兴文     
湖南省人民医院,湖南师范大学附属第一医院,急诊医学科 410002

目前已有的临床随机控制研究(RTC)中,在预防致命性室性心律失常所致的心源性猝死上,除了β受体阻滞剂,没有任何其他抗心律失常药物有效[1-2]。近年来,急性心衰日益重视β受体阻滞剂的早期应用[3-5],也得到基础研究的支持[6-7]。但在心源性休克中,β受体阻滞剂对心脏的负性肌力、负性传导作用可能加重休克,进一步恶化不稳定的血流动力,因此被认为是禁忌。然而体外生命支持系统的出现,可能改变了原有的观点。本文报道2例在体外膜肺氧合(ECMO)支持下,心源性休克的患者应用β受体阻滞剂的典型案例。

1 资料与方法

例1.患者,女性,18岁,既往体健。因发热3 d,进行性加重胸闷气促1 d,以暴发性心肌炎、心源性休克、恶性心律失常(图A)120急救转入本院急救室。入院查体:T 36.8℃,血压测不出,鼻导管吸氧状态下SPO2 84%。神清,精神差。心界不大,心律不齐,各瓣膜听诊未闻及明显杂音,双肺可及湿啰音。心电监护提示出现阵发性室速、室颤与三度房室传导阻滞(AVB)交替出现。实验室检查:BNP>25 000 pg/mL、CTnI>25 mg/L,CK-MB 261 U/L,Cr 184.4 μmol/L。入院后患者很快心搏骤停,立即心肺复苏并予以呼吸机、ECMO支持。以V-A模式ECMO支持后,仍有持续的室速发作(图B)。予以艾司洛尔200 mg/h控制室性心率。然而当再次出现三度AVB时就不再伴有室性逸搏,而是心室静止(图D)。停艾司洛尔或给肾上腺素则发作室速。最终予以临时心脏起搏并艾司洛尔控制心室率35次/min(图E)。艾司洛尔剂量50~200 mg/h维持,停用仍有室性加速心律出现(C)。这样经过2 d后出现交界性心律(图F),随后恢复窦性心率(图G)。第4日经胃管给予倍他乐克缓释片47.5 mg/d。入院次日测CTnI 16 mg/L。动态心脏彩超观察:前3 d心室搏动很微弱,无明显变化,估测EF值为15%,随后心室射血功能快速恢复。第6日,EF值达到50%,撤除ECMO,继续呼吸机支持。随后撤除临时起搏,倍他乐克逐渐减量、停药。2周后查BNP、CTnI、Cr、心脏彩超无异常,完全康复出院。

A:院前三度AVB伴室性逸搏。ECMO支持后心电图:B:室速;C:加速性室性逸搏;D:三度AVB伴心室静止:有p波,无QRS波;E:临时心脏起搏联合艾司洛尔控制心室率35次/min;F:交界性逸搏心律;G:恢复窦性心律 图 1 患者心电图

例2.患者,女性,28岁,既往体健。午夜发作抽搐,意识丧失,120予以心肺复苏后转往当地医院抢救5 d,先后以利多卡因及极小剂量艾司洛尔20 mg/h抗心律失常治疗,患者无休止反复发作室速和室颤,AED反复自动除颤,最终出现心源性休克。本院ECMO快反应团赶赴当地时,患者血压要靠大剂量去甲肾上腺素维持。ECMO上机后,加大艾司洛尔剂量到50 mg/h仍有室速发作一次,加至100 mg/h未再发作室速。转往本院后予以临时心脏起搏保护,ECMO支持5 d后撤机。临时心脏起搏保护10 d后拔除。患者心脏恢复良好,未再有恶性心律失常发作。最终诊断长QT综合征(LQTs),基因检测未能明确分型。倍他乐克缓释片47.5 mg/d维持,是否安装ICD有待进一步观察评估。

2 讨论

β受体阻滞剂能降低射血分数降低的心衰患者的病死率与致残率。β受体阻滞剂抑制交感风暴驱动的室颤室速,也能缓解缺血损伤,同时也是唯一有研究证明对于无脉性室速或室颤(pVT/VF)所致心脏骤停,心肺复苏后预防性给药能降低病死率的药物[2]。然而这种情况下,常规应用β受体阻滞剂主要受限制于以下两大潜在的危害:①加重心衰,进一步恶化不稳定的血流动力;②慢性心律失常[2]。这两例均有反复室速或室颤(交感风暴),有明确的β受体阻滞剂的指针。ECMO提供了外源性稳定的血流动力,临时心脏起搏保障了对心率的控制。因此β阻剂2大关键禁忌已经不适用。

病例1,对于重症心肌炎的治疗,主要在于让心脏休息,反复的室速不利于心肌康复。心率增快与心衰患者不良事件相关,控制心率是降低病死率的独立因素。β受体阻滞剂消除了交感电风暴,降低心室率与心室壁张力。心脏做功与血压、心率及心室壁张力呈正比。ECMO支持下维持血压不变,而降低心率与室壁张力即是减少心脏做功,从而让心肌更多休息。在ECMO支持下,暂时的心室静止没有影响,长时间(如1 h以上)则必然出现肺循环血栓,临时心脏起搏目的只是维持肺循环从而避免血栓形成。因此,维持很低的心率是合理的。尽管患者心肌坏死标志物很高,心脏收缩功能极差,但是康复如此快,与β阻剂的使用有一定关系。

病例2,VF/pVT所致心脏骤停,由于无休止的VT/VF与不稳定的血流动力学形成恶性循环,最终出现心源性休克。明确的交感风暴,早期不敢用β阻剂,后期心源性休克后更是没有机会。LQTs虽然分很多类型,但治疗除了祛除诱因,稳定内环境等通用治疗外,唯有2个办法:足量β受体阻滞剂预防;ICD/AED治疗VT/VF。ECMO的支持,消除了β受体阻滞剂应用的顾虑。事实上足量β受体阻滞剂应用后,未再发作恶性心律失常。

β受体阻滞剂曾认为是充血性心力衰竭的禁忌,理由是其降低心脏收缩力的作用,然而90年代后期证实了它降低病死率与致残率的作用。体外生命支持装置的出现,心源性休克也成为了相对禁忌。应用β受体阻滞剂也完美的解决了ECMO的一个经典的并发症——南北综合征(competitive flow syndrome)——通过控制心输出量,使得肺血流与通气匹配,因此返回左心的血液得到充分氧合。ECMO支持下使用β受体阻滞剂治疗心源性休克在这两例应用都有很好的效果,值得进一步研究。

参考文献
[1] Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction[J]. N Engl J Med, 1989, 321(6): 406-412. DOI:10.1056/nejm198908103210629
[2] Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ. etc. Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care[J]. Circulation, 2015, 132(18 Suppl 2): S444-464. DOI:10.1161/CIR.0000000000000261
[3] Marcondes-Braga FG, Mangini S, Ayub-Ferreira SM, et al. How to treat acute decompensated heart failure in the 'beta-blocker era'?[J]. Eur J Heart Fail, 2010, 12(8): 893-894. DOI:10.1093/eurjhf/hfq107
[4] Llorens Soriano P, Miro O, Martin FJ, et al. Beta-blocker treatment in elderly patients with acute heart failure in the emergency departments[J]. Med Clin (Barc), 2011, 136(11): 509. DOI:10.1016/j.medcli.2010.03.038
[5] Böhm M, Link A, Cai DL, et al. Beneficial association of β-blocker therapy on recovery from severe acute heart failure treatment: Data from the Survival of Patients With Acute Heart Failure in Need of Intravenous Inotropic Support trial[J]. Crit Care Med, 2011, 39(5): 940-944. DOI:10.1097/ccm.0b013e31820a91ed
[6] 李杜鹏, 赵妮, 罗书航, 等. 艾司洛尔对脓毒症大鼠肺脏保护作用的实验研究[J]. 中华急诊医学杂志, 2018, 27(1): 78-84. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2018.01.016
[7] Barrese V, Taglialatela M. New advances in beta-blocker therapy in heart failure[J]. Front Physiol, 2013, 4: 323. DOI:10.3389/fphys.2013.00323