患者女性，48岁，因“发作性胸痛12 h”急诊入院，患者无明显诱因突发心前区疼痛，伴胸闷气促、大汗，持续十余分钟后自行缓解，缓解时隐痛，发作与活动等无关。既往高血压病史3年余，未规律用药及监测血压，无糖尿病史，无烟酒嗜好。入院查体：Bp 165/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志清楚，甲状腺无肿大及压痛，质地中等，未及血管杂音。双肺呼吸音粗，未及干湿性啰音。心率102次/min，律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未及明显杂音，双下肢无水肿。发作时心电图示：1.窦性心动过速（110次/min）; 2.电轴左偏; 3.aVR导联ST段抬高伴广泛导联ST段压低超过1.0 mV。辅助检查：NT-ProBNP 4 426 pg/mL（标准值> 900 pg/mL），心梗三项：TnI 5.6 ng/mL（0~0.5 ng/mL），CK-MB 41 ng/mL（0~5.0 ng/mL），Myo 282.9 ng/mL（0~80 ng/mL）; 入院予抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块、扩冠等治疗，次日复查心梗三项：TnI > 30 ng/mL，CK-MB 81.8 ng/mL，Myo 39.7 ng/mL; 床边心脏超声示LVEF 35%（标准值50%~80%），节段性室壁运动异常，心功能不全; 入院后患者仍反复发作性胸痛，胸痛缓解时心电图示ST段水平型压低（图 1~2），提示冠状动脉左主干病变。行冠状动脉造影检查示正常冠脉（图 3）。考虑胸痛为冠脉左主干痉挛所致，加用地尔硫卓90 mg/d，查甲状腺功能提示游离甲状腺三碘原氨酸(FT3)20.17 pmol/L(3.1~6.8 pmol/L)，游离甲状腺(FT4)65.46 pmol/L(12~22 pmol/L)，促甲状腺激素(TSH) < 0.005 mU/L(0.27~4.2 mU/L)，考虑甲状腺功能亢进症，加用丙硫氧嘧啶100 mg/8 h、利可君片20 mg/8 h，患者胸痛症状明显缓解，出院随访一年余，患者甲状腺功能恢复正常，未再有胸痛发作。

讨论

本例患者为中年女性，有高血压病史，无高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素，平素虽无心慌、怕热出汗、进食增多、体质量减少、易激动现象，甲状腺功能示FT3、FT4明显升高，TSH明显降低，甲状腺功能亢进症（甲亢）诊断明确。患者反复发作性胸痛，与劳力无关，发作时呈典型左主干病变心电图改变，心肌损伤标志物明显升高并有动态变化，超声心动图发现节段性室壁运动障碍伴心功能下降，冠状动脉造影结果正常，甲亢合并冠状动脉左主干痉挛（coronary artery spasm，CAS）致急性心肌梗死诊断明确。

CAS是各种原因所致的心外膜冠状动脉异常收缩，其引起的短暂性心肌缺血可并发心肌梗死、不稳定性心绞痛、心力衰竭和恶性心律失常，甚至导致猝死^[1]。冠状动脉内皮功能受到干扰、迷走神经张力抑制、活性氧簇和（或）NO生物活性降低等均易诱发CAS，尤其吸烟、绝经后女性、午夜或清晨之间心绞痛表现均应优先考虑痉挛性心绞痛。临床上心电图一般表现为ST段抬高及压低、峰值延迟和R波高度和宽度增加，S波的幅度减小等^[2]。

甲亢的心脏表现主要有心绞痛、心房颤动、心力衰竭、心源性休克等，而CAS较为少见^[3]。相关研究表明甲亢通过调节每搏输出量、心率、心肌收缩影响心血管系统。甲状腺激素增加外周氧耗及底物需求，增加心脏收缩力; 扩张微动脉降低全身血管阻力，增加全身血容量，从而增加心率及心输出量。甲亢患者全身处于高代谢状态，氧耗及血供失衡可致心肌缺血缺氧而诱发痉挛; 参与调节血管平滑肌细胞肌质网钙腺苷三磷酸酶、钙激活的ATP酶、受磷蛋白的产生及多种质膜离子转运体如Na⁺/K⁺-ATPase、Na⁺/Ca²⁺交换体和电压门控钾通道等, 从而协调心肌细胞电化学和机械反应，甲亢引起甲状腺激素过量从而诱发CAS^[4]。

其次，甲亢可通过调节平滑肌张力和内皮功能影响心血管系统。已有报道甲亢患者继发于内皮细胞NO产生和儿茶酚胺介导的内皮组分敏感性增加，增强去甲肾上腺素及5-羟色胺对血管收缩反应的敏感性诱发CAS^[5-6]。Carrillo-Sepalveda等^[7]实验证明T3通过PI3K/Akt途径导致血管平滑肌细胞中NO产生增加及通过AT2R/Akt/NO通路降低T3促进的大鼠主动脉收缩反应，加重血管反应性造成CAS。

最后，甲亢也可通过脂质代谢和调节炎症通路直接影响心血管系统^[8]。Hoshino等^[9]证明慢性氧化应激、巯基氧化和ρ激酶信号与CAS相关; Venditti等^[10]报道甲亢患者体内活性氮及活性氧含量升高、脂质过氧化反应增加，促进血管内皮障碍的发生; 活性氧引起血管紧张素转换酶增加，加重血管痉挛。另外，甲亢患者血管内皮分泌的炎性黏附因子如细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1等水平升高，促进白细胞在损伤的内皮区域积聚，导致血管痉挛^[11]。Kim等^[12]发现一旦患者甲状腺功能恢复正常，临床过程就会变得稳定，预后良好。

临床上，左主干病变患者的预后差、疾病病死率高，因而对于左主干闭塞的急性冠脉综合征患者，及时早期诊断十分重要。急诊发现特征性“6+2现象”心电图时应考虑左主干病变可能，如单纯抗痉挛治疗效果不好时要排除甲亢合并冠状动脉痉挛情况，及时给予甲亢的相应治疗。