2008年，荷兰鹿特丹心内科医师De winter等^[1]在《新英格兰杂志》上发表了一篇文章，引起了心血管医师的注意，该研究通过回顾其心脏中心1 532例左前降支近段闭塞的急性冠脉综合征患者的心电图时发现，30例并未出现典型ST段抬高的心电图改变，而是表现为胸前V1-6导联J点压低1~3 mm，ST段呈上斜型下移，T波对称高尖，QRS波通常不宽或轻度增宽，部分患者胸前导联R波递增不良，多数患者aVR导联ST段轻度抬高，后来这一类疾病被命名为De winter综合征。也正因为心电图的不典型，未引起临床医师的重视，从而导致De winter综合征患者未及时得到诊治。目前关于De winter综合征的文献多为个案报道^[2-3]，笔者收集De winter综合征患者7例，现报道如下。

1 资料与方法 1.1 一般资料

纳入2018年1月至8月因急性胸痛（发病7 d内）在海南省人民医院心内科住院，心电图诊断为De winter综合征的患者7例，均为男性患者，年龄（52.5±13.0）岁，均无糖尿病、高血压及冠心病家族史，2例合并高脂血症，3例有吸烟史，见表 1。7例患者的临床表现情况见表 2。本研究符合医学伦理学标准，治疗及检查均获得患者或家属知情同意。7例患者均以胸痛入院，发病时间、伴随症状、入院生命体征及GRACE评分，见表 2。入院后心肌酶、肌钙蛋白T及血清钾等化验指标结果，见表 3。

1.2 研究方法

7例患者术前口服阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg后行冠脉造影，其中6例为急诊冠脉造影，1例为择期冠脉造影，依冠脉造影结果决定是否行支架植入术，术后常规复查心电图，并予阿司匹林100 mg/d，替格瑞洛90 mg/12 h抗血小板治疗，术后3 d转普通病房，1周内完善心脏彩超，7~10 d出院，1个月后电话随访，随访内容包括患者症状、再住院情况及是否死亡等。

2 结果

本研究收集7例De winter综合征患者，6例进行了急诊冠脉造影，胸痛至球囊扩张平均时间为3.3 h，1例进行择期冠脉造影。其中，3例为前降支近段严重病变，1例为第一对角支闭塞，3例为前降支中段闭塞，2例合并多支血管病变，5例为单支血管病变，均行前降支支架植入术（表 4）。1周内行心脏彩超检查，4例出现室壁运动减弱，2例EF值小于50%，2例心脏形态结构未见异常，1例患者术后第2天因个人原因自动出院，未完善心脏彩超（表 5）。观察7例患者住院期间心电图演变情况，其中有3例在PCI术后出现前壁导联ST段抬高，4例未出现ST段抬高（表 5）。病例1住院期间出现室性心动过速，病例7患在急诊科就诊时发生呼吸心搏骤停，经抢救后送导管室行急诊冠脉造影。另外，所有患者经药物及介入治疗后，均症状缓解出院，院外长期服用阿司匹林100 mg/d+替格瑞洛90 mg/12 h+阿托伐他汀40 mg/瑞舒伐他汀20 mg等药物，出院1个月后电话随访，7例患者均无胸痛、气促发作及再住院，无死亡病例。

3 讨论

De winter综合征是近10年来新发现的心电图诊断，其诊断标准为：⑴胸前导联T波高尖对称; ⑵胸前V1-6导联J点压低1~3 mm，ST段呈上斜型下移; ⑶QRS波群通常不增宽或轻度增宽; ⑷可出现胸前导联R波递增不良; 大多数患者aVR导联ST段抬高1~2 mm。当然，这仅是心电图诊断，具体还要结合临床及其他辅助检查。目前其已被证实与前降支急性闭塞有关，占急性前壁心肌梗死的2%。虽然De winter综合征不属于STEMI范畴，但因其心血管事件的发生风险较高，有学者提出，其治疗时机应参照STEMI，尽早行冠脉造影及干预靶血管，改善预后。本文7例De winter综合征病例中，6例患者行急诊冠脉造影+PCI术，术后心脏彩超证实4例患者心功能恢复良好，1例（病例1）心脏收缩功能受到影响（EF 35%），恰巧该患者PCI术后心电图也演变为STEMI，是否演变为STEMI的De winter综合征患者的心功能较未演变为STEMI的患者更容易受损，有待于进一步证实。1例（病例5）择期冠脉造影+PCI术患者心功能明显受损，这可能与缺血时间长，心肌细胞损伤严重有关。另外，住院期间心血管事件发生、30 d再住院、死亡等方面，7例患者预后均良好。

黄振华等^[4]认为，GRACE评分对急性胸痛患者30 d心血管不良事件具有良好的预测价值。目前GRACE评分广泛应用于NSTEMI的危险分层，大于140分为高危患者，应在24 h内行冠脉造影。De winter综合征属于NSTEMI，因此同样适用。本研究中，2例患者（病例3和病例6）GRACE评分小于140分，5例患者的GRACE大于140分，可见，GRACE评分对于De winter患者并不是完全适用，当然，也可能跟收集的病例样本太少有关。

De winter综合征的主要心电图改变为：胸前V1-V6导联ST段呈上斜型下移，T波对称高尖，多数患者aVR导联ST段轻度上抬。出现这种心电图改变的原因尚未清楚。传统观点认为ST段压低，是因为心肌细胞受损后，由于不能正常除、复极，导致正常与异常心肌细胞之间产生电位差，出现损伤电流，导致ST段出现了相对或直接偏移。近年来，有人提出离子流学说，正常时I_to电流分布为外膜>内膜，当心内膜心肌缺血时，内膜I_to电流明显增大，达到钙失活电位后，造成二相平台丢失，内外膜之间形成的电位差由高到低指向心内膜，背离探查电极，从而引起ST段压低^[5]。刘元生^[6]则认为，前壁导联ST段未抬高，可能与细胞膜上ATP敏感性钾通道（KATP）不能激活有关，其机制是心肌缺血使ATP产生缺乏。也有学者推测可能是反复心肌缺血，及各冠脉之间已形成广泛的侧支循环所致^[7]。

De winter综合征表现为T波高尖，临床上应注意与急性心肌梗死超急性期、高钾等疾病相鉴别。有学者认为，De winter综合征不会演变成STEMI，与STEMI超急性期的鉴别关键在于密切监测心电图，如果是De winter综合征，其ST段不会抬高，而急性心肌梗死超急性期心电图会有动态演变，T波高尖之后会逐渐出现ST段抬高，R波下降甚至丢失，病理性Q波形成等特点，但这种观点与本研究观察到的情况不符，本文中病例1、病例5和病例6都观察到心电图演变为STEMI。临床上观察不到的原因可能是：⑴患者发病时间短，心电图还来不及演变为ST段抬高，就已行冠脉造影及支架植入开通血管。⑵ST段抬高可能是一过性的，开通血管后ST段又回落至基线。只有密切监测心电图，才可能真正发现问题。至于与高钾导致的T波高尖的鉴别，急查血清钾即可明确。De winter等^[1]发现心电图表现为ST段上斜型压低，T波高尖的患者，冠脉造影均提示前降支近段闭塞，且为单支血管病变。本文中观察到，3例为前降支近段严重病变，1例为第一对角支闭塞，3例为前降支中段闭塞，2例合并多支血管病变，5例为单支血管病变。亦有研究发现，心电图表现为De winter综合征，但冠脉造影却提示左主干闭塞^[8]。可见，本文的发现及Murat等^[8]的发现提示De winter综合征的靶病变不一定局限于LAD近段。另外，从本文观察到的情况，患者发病年龄都相对年轻，且均为男性，2例合并高脂血症，与以往文献报道^[9]相符。

总之，De winter综合征虽为NSTEMI，但治疗时机应等同于STEMI，尽早干预靶血管，减少致死致残率，减少再住院率及改善患者预后。另外，广大临床医生应掌握De winter综合征的心电图特点，积极治疗，以免耽误患者病情。