1 一般资料

患者男，76岁，因“车祸致意识模糊伴头部出血6 h”被人送至急诊就诊。既往“2型糖尿病”病史30年，具体用药及血糖控制情况不详。“肾衰竭”病史2年，目前正接受透析治疗。“高血压”病史10余年，服用药物控制，具体不详，血压控制尚可。患者入院时查体不合作，脉搏86次/min，呼吸24次/min，血压176/55 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体温38.3℃，头顶部可见敷料包扎，疼痛评分0分，神志模糊，GCS评分11分（4+2+5），双侧瞳孔等大等圆，两侧瞳孔直径2 mm，对光反射迟钝，鼻腔无流血流液，外耳道无血迹，颈软，气管居中，颈部无抵抗，胸部挤压征阳性，双肺呼吸音粗，未及明显干湿啰音，心律齐，未及明显心脏杂音，腹软，腹肌无明显紧张，无明显压痛，未及包块，骨盆挤压征阴性，四肢肌力查体不合作，肌张力无增减，双侧巴氏征阴性。

急诊头颅CT：两侧多发脑挫裂伤，多发蛛网膜下腔出血（见图 1A），两侧额颞部少量硬膜下积液，右侧枕顶部皮下软组织肿胀。肋骨CT：左侧1-6肋骨、右侧第4、6、7肋骨多发骨折，右上肺渗出。骨盆X片：右股骨粗隆间骨折。急诊予营养神经、破伤风抗毒素肌注、止痛护胃等治疗，并给予头顶部清创缝合包扎，请神经外科会诊后，表示暂无手术指征。入院后予药物营养神经，控制血压，避免低灌注、高热、低氧血症，抗感染等对症治疗。入院第5天清晨06:12出现心率下降，最低35次/min，指氧饱和度下降，最低至70%，予床边抢救，紧急气管插管维持氧合，胸外按压、肾上腺素静推后心律恢复窦性，70~80次/min，经抢救后患者自主循环恢复。查急诊全腹部CT增强示门静脉气体栓塞（hepatic portal venous gas，HPVG）（见图 1B），肠系膜静脉广泛气体栓塞（见图 1C）。患者11:03再次出现心率下降，39次/min，大动脉搏动消失，立即予床边胸外按压，肾上腺素1 mg静推后，于11:09颈动脉搏动恢复，进行床边心电图检查：心房颤动伴快心室率，完全性右束支传导阻滞，左前分支传导阻滞，ST段改变；患者12:12再次心率直线下降至48次/min，患者血压测不出，氧饱和度测不出，大动脉搏动消失，予胸外按压，予肾上腺素静推，立即予床边胸外按压，每3分钟肾上腺素静推，12:23颈动脉搏动恢复，予去甲肾上腺素维持血压，患者呼吸心跳骤停心肺复苏术后循环极度不稳定，遂于20:50予ECMO上机治疗。患者于入院第6天死亡。

2 讨论

HPVG是一种罕见的急腹症，起病急、进展快、预后差，病死率高。最严重的伴随症状包括肠道缺血和坏死，这是主要的致死病因。1955年，Wolfe和Evans^[1]首次在新生儿死于坏死性小肠结肠炎时发现门静脉气体栓塞。HPVG的诱因有很多，如肠道缺血坏死、炎症性肠病、胃溃疡、消化道扩张、肾盂炎、胆管炎、胰腺炎、腹腔脓肿、卵巢脓肿、医源性原因(如内镜手术)等^[2]。本文报道了一例脑外伤后合并HPVG少见病例。关于HPVG的原因目前有三种假设^[3]，①感染：产气荚膜梭菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等产气细菌侵入肠壁或门静脉繁殖产生气体；②肠粘膜损伤、肠腔压力升高：肠内气体在肠粘膜损伤的情况下，可在肠压力升高的作用下通过受损的粘膜进入门静脉系统；③混合型：感染与粘膜损伤相互作用的结果。

早期诊断和治疗是有效降低HPVG病死率的关键^[2]。随着医疗技术的不断发展，辅助诊断设备也在不断完善。腹部平片、超声、CT对HPVG的诊断都有一定的作用。但是，腹部平片容易漏诊。彩色多普勒很敏感，血流成像显示高回声在门静脉管腔内的移动，产生尖锐的双向尖峰叠加正常单相门脉波浪纹^[4]。CT优于腹部平片，肝门静脉呈线状或分支状低密度的气体影^[4]。并可以检出肠系膜静脉积气，肠系膜主干静脉内的气体呈管状；也可位于肠系膜小分支呈分支状。几十年前的研究表明，HPVG的病死率高达75%^[5]，早期高病死率可能与基于腹部平片的早期检出率低有关。然而，Nelson等^[6]的研究表明，HPVG的病死率已降至29%~39%，这可能与近数十年来彩色多普勒超声和高分辨率CT的普及提高早期检出率有关。因此，早期发现、早期干预和发现病因，是降低了HPVG患者病死率的关键。CT对HPVG的诊断具有较高的敏感度，并有助于进一步了解肠道情况。

HPVG起病急、病情发展快，被认为是危及生命的迹象，有报道主张紧急剖腹探查^[3]。但是近年来也有保守治疗后治愈的病例报道^[7]。本研究病例死亡讨论时考虑为感染性休克继发细菌感染所致，因CT检出时已出现多器官功能衰竭和感染性休克，丧失了剖腹探查的时机。因此早期发现、早期诊断至关重要。对于HPVG患者，需要根据患者的具体情况，决定是否需要紧急剖腹手术治疗。应密切监测腹部征象、CT及实验室检查有助于发现疾病变化，预测患者预后。

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