目的：观察神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在急性一氧化碳(CO)中毒过程中的变化，以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静式吸入2000-2500ppm CO 40-50min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型，采用冰冻切片技术，运用免疫组织化学SABC方法，分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA~1|区的表达。结果：CO中毒后1h大脑皮质及海马CA~1|区nNOS阳性细胞明显增多(P<0.01)，3h后下降恢复正常；iNOS阳性细胞于CO中毒后3h明显增多，6h达高峰，12h后缓慢下降(P<0.01)，至3d基本恢复正常。结论：急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA~1|区nNOS与 iNOS阳性细胞数增多，iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势；活性增强的NOS尤其是iNOS可能参与了急性CO中毒所致迟发性脑损伤。

闫冰,刘郁. 急性一氧化碳中毒大鼠脑组织nNOS、iNOS的表达[J]. 中华急诊医学杂志, 2001,10(6): 389-391.
DOI号:10.3760/j.issn.1671-0282.2001.06.010


关键词： 急性一氧化碳中毒 一氧化氮合酶 脑损伤

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