目的：探讨生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)通路活化的影响及其在急性肺损伤中的意义。方法：采用内毒素休克模型，104只大鼠分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)、2，4-二胺-6-羟基嘧啶(2，4-diamino-6-hydroxy-apyrimidine，DAHP)拮抗组(n=48)。采用逆转录多聚酶链式反应测定肺组织三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHI)mRNA的表达水平，采用凝胶阻滞电泳分析技术测定NF-κB的DNA结合活性，同时测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果：与正常对照组相比，内毒素攻击可导致动物肺组织GTP-CHI mRNA表达明显上调，6h后一直维持在较高水平；同时，NF-κB活性于0.5h迅速增加；且持续至伤后48h，肺组织MPO活性各时间点均显著升高(P<0.01)，6h达峰值。采用生物喋呤合成抑制剂DAHP处理后，肺组织GTP-CHI mRNA表达早期改变不明显，但12h后明显受抑；MF-κB活性0.5、24、48h明显降低；肺组织MPO活性0.5、6、24、48h均显著低于内毒素休克组(P<0.05)。结论：生物喋呤参与了内毒素休克动物肺组织NF-κB信号通路的活化过程，抑制生物喋呤能降低NF-κB的DNA结合活性，并减轻急性肺损伤。

胥彩林,姚咏明,于燕,盛志勇. 生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核因子-κB活化的影响及意义[J]. 中华急诊医学杂志, 2003,12(10): 667-669.
DOI号:10.3760/j.issn.1671-0282.2003.10.006

基金项目：国家重点基础研究发展规划项目（G1999054203）；国家杰出青年基金资助项目（30125020）；国家自然科学基金资助项目（39870286、30200293）

关键词： 内毒素休克 生物喋呤 一氧化氮 信号转导 核转录因子-κB

引证文献(引用了本文的文献)

1） 姚咏明，胥彩林，任爱兰，董胜利，赵晓东，于燕，盛志勇. 内毒素休克大鼠组织生物喋呤与高迁移率族蛋白B1表达的关系[J]. 中华急诊医学杂志,2004,13,8:525-528

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3） 胥彩林. 生物喋呤在脓毒症中的作用及其相关信号转导机制的研究进展[J]. 中华烧伤杂志,2004,20,6:

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