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重症胰腺炎肺损伤大鼠磷脂酰肌醇-3激酶表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子-a表达的影响
Expression of phosphatidylinositol•3 kinase and effects of inhibitor Wortmannin on expression of tumor necrosis factor-a in severe acute pancreatitis-associated with acute lung injury
作者：魏明,刘佳,涂玲,梁颖红,龚艳杰,张宜花
发布日期：2015-01-02
Expression of phosphatidylinositol•3 kinase and effects of inhibitor Wortmannin on expression of tumor necrosis factor-a in severe acute pancreatitis-associated with acute lung injury
作者：魏明,刘佳,涂玲,梁颖红,龚艳杰,张宜花
发布日期：2015-01-02
[目的] 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂沃特曼青霉素(Wortmannin)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤时对肺的保护作用及其作用机制。方法 将健康成年雄性SD大鼠70只分为假手术(SO)组（n=10）、SAP组(n=30)、SAP+Wortmannin(SAP+W)组(n=30)，胰胆管逆行注入4％牛磺胆酸钠法建立SAP模型。动态检测肺含水率、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子（TNF）-α、蛋白激酶B(PKB)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)活性，观察胰腺、肺组织病理学变化。结果 SAP组建模后3 h肺组织p-PKB表达开始上升，至12 h达最高，较SO组明显升高(P<0.05)；肺含水率、MPO、TNF-α活性也逐渐升高，肺损伤程度逐渐加重(P<0.05)；SAP+W组肺组织p-PKB表达3 h后开始上升，至12 h达最高，较SO组升高(P<0.05)，但较SAP组明显降低(P<0.05)，其余指标也较SAP组减轻。结论 重症胰腺炎肺损伤大鼠磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B表达升高，Wortmannin能够抑制TNF-α的表达，表明PI3K信号转导通路参与了促炎性细胞因子TNF-α的调控与释放，可能在重症胰腺炎肺损伤发生发展中起着重要作用，提示Wortmannin能阻断PI3K信号转导通路，抑制了炎性因子TNF-α的释放。
魏明,刘佳,涂玲,梁颖红,龚艳杰,张宜花. 重症胰腺炎肺损伤大鼠磷脂酰肌醇-3激酶表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子-a表达的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 2015,24(1): 51-54.DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2015.01.014
关键词： 沃特曼青霉素 急性肺损伤 重症急性胰腺炎 肿瘤坏死因子-a 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B
