目的：探究片仔癀通过调控miR-155表达缓解脂多糖（LPS）刺激肝脏Kupffer细胞损伤的发生机制。方法：LPS刺激肝脏Kupffer细胞建立细胞损伤模型，模拟脓毒症肝损伤。RT-qPCR检测损伤细胞中miR-155的表达，ELISA和流式细胞术评估损伤细胞的炎症反应和细胞凋亡情况。然后我们用不同浓度（0 mg/L、5 mg/L、10 mg/L及15 mg/L）的片仔癀处理LPS诱导的Kupffer细胞，检测了细胞中miR-155的表达，细胞的炎症反应和凋亡率。在细胞损伤模型中沉默miR-155，ELISA和流式细胞术评估miR-155对模型细胞炎症反应和凋亡的影响。在片仔癀处理的损伤细胞中过表达miR-155检测细胞炎症反应和凋亡的变化。结果：在LPS刺激肝脏Kupffer细胞损伤的模型中，miR-155的表达显著升高（P<0. 001），促炎因子IL-6、TNF-α的表达水平显著增加，抗炎因子IL-10明显被抑制（P<0. 01），细胞凋亡率显著升高（P<0. 001）。片仔癀处理后，抑制损伤肝细胞中miR-155的表达（P<0. 01），抑制细胞炎症因子IL-6、和TNF-α的水平，促进抗炎因子IL-10的表达（P<0. 05），抑制细胞凋亡（P<0. 05）。沉默miR-155减轻了细胞的炎症反应和凋亡率（P<0. 05）。过表达miR-155可逆转片仔癀治疗肝细胞损伤的作用（P<0. 05）。结论：在LPS刺激肝脏Kupffer细胞损伤的模型中，片仔癀通过抑制miR-155的表达，抑制细胞的炎症反应及其凋亡。

邱陆阵,杨钊斌,何绍珍,黄道丰,程小梅,陈惠萍,夏浩. 片仔癀通过调控miR-155表达缓解LPS刺激肝脏Kupffer细胞的损伤[J]. 中华急诊医学杂志, 2024,33(4): 536-541.
DOI号:

基金项目：福建省自然科学基金(2020J011297)

关键词： 片仔癀 miR-155 Kupffer 炎症反应 凋亡