患者，男，41岁，因“服药酒后呕吐、麻木2 h”入院。2 h前患者因患“类风湿性关节炎”，服用当地药房配制的药酒约100 ml后出现喉部、肢体发紧感，随后出现口唇及四肢麻木，心悸，胸闷，气促，伴恶心，呕吐，共呕吐胃内容物10余次，为黄绿色液体，非喷射性，量约500 ml，家人急送解放军125医院，送院途中出现失明现象，持续约5 min。本院急诊心电图2次分别提示：①Ⅲ度房室阻滞，完全性左束支传导阻滞；②窦性心动过缓，广泛ST-T改变，伴频发多源室性早搏，完全性左束支传导阻滞，否认既往心脏疾病史。入院查:T 36.8　℃，P 58次/min，R 24次/min，BP 90/60 mmHg，急性痛苦病容，皮肤黏膜无黄染。双瞳孔等大正圆，直径3 mm。颈软，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清晰，无干湿性鼵音。心界不大，HR 58次/min，频发早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，肠鸣音亢进。双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。急查血常规和肾功能，血糖无异常，血电解质：K+ 3.4 mmol/L。床边心电图示：窦性心动过缓，广泛ST-T改变，频发多源室性早搏，完全性左束支传导阻滞。诊断：①急性药酒中毒；②心源性休克。入院后即给吸氧，补充血容量。考虑到频发多源室性早搏，即给予胺碘酮150　mg静注，胺碘酮600　mg静滴。静滴过程中出现尖端扭转性室速，频率为180～240/min，给予同步直流电除颤2次转为窦性心动过缓，频发多源室性早搏。患者家属拿来药酒处方，内含川乌、草乌，据此明确诊断为急性乌头碱中毒。停用胺碘酮，先后给予利多卡因(总量1000 mg)静脉注射，同时应用阿托品2 mg静脉注射，给予间隔2～3 h 1次共3次，阿托品化后改用阿托品1　mg静脉注射，共用阿托品10 mg，并注意补充钾、镁，同时给予改善心肌营养及对症支持治疗后，患者心电监护示室性早搏次数逐渐减少，恶心、呕吐、心慌、心悸、胸闷、气促、四肢麻木等症状明显好转。第2天复查心电图示：窦性心动过缓。36　h后恢复正常心律，患者症状完全消失，自行出院。
讨论乌头碱类植物含毒成分为乌头碱，口服纯乌头碱0.2 mg即可中毒，2～4 mg可致死，症状出现时间5 ｈ以内，死亡原因多为严重的室性心律失常。本例以急性药酒中毒入院，急诊2次心电图分别示: ①三度房室阻滞，完全性左束支传导阻滞；②窦性心动过缓，广泛ST-T改变，伴频发多源室性早搏，完全性左束支传导阻滞。这种心律失常的多样易变性是乌头碱中毒的特点。
在起初抢救时未明确药酒成分，对于多源室性早搏的处理常规应用胺碘酮，不仅没能有效的控制室性早搏，且出现致命性心律失常尖端扭转性室速。胺碘酮是延长动作电位时限的Ⅲ类抗心律失常药物，同时有β受体阻滞、钠通道和钙通道阻滞作用，是治疗心律失常的常用药物之一。文献报道偶可引起尖端扭转性室速，尤其当应用后同时发生心动过缓和/或伴有低血钾、低血镁或同时应用其他延长QT间期的药物时，可能发生尖端扭转性室速。乌头碱中毒常伴有频繁的呕吐导致低钾、低镁，此时应用胺碘酮更容易诱发尖端扭转性室速。因此在急性乌头碱中毒的患者，不宜应用胺碘酮控制室性早搏，以免诱发尖端扭转性室速。本例在明确为乌头碱中毒后，及时应用阿托品、利多卡因治疗，同时适当补充钾镁，有效地控制了室性早搏、室速的发生。